Y khoa Tây Nguyên Y khoa Tây Nguyên
Câu 1: Trình bày tình trạng mất cân bằng Glucose máu ?
A – Giảm glucose máu:
Nồng độ glucose máu ở người bình thường 0,8 – 1,2 g/l.
Giảm glucose máu khi nồng độ dưới 0,8g/l.
1. Nguyên nhân:
– Cung cấp thiếu : khẩu phần hằng ngày thiếu về lượng.
– Rối loạn khả năng hấp thu glucid:
+ thiếu enzym tiêu thụ của tụy và ruột
+ Giảm diện tích hấp thu của ruột: cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm ruột….
+ Giảm quá trình phosphoryl hóa ở tế bào thành ruột: ngộ độc, viêm ruột mạn tính.
+ Thiếu bẩm sinh enzym galactose uridyl tranferase (ruột) nên galactose (đường sữa) không được chuyển thành glucose. Trẻ không chịu được sữa, nôn sau khi bú, tiêu chảy, suy dinh dưỡng.
– Rối loạn khả năng dự trữ:
+ Gan giảm khả năng dự trữ glucid: Gan là kho dự trữ của cơ thể. Trong các bệnh lý của gan: viêm gan, xơ gan… thì glucose máu giảm.
+ Thiếu bẩm sinh một số enzym ở gan như: phosphorylase, amylo -1-6- glucosidase làm ứ đọng glycogen hoặc sản phẩm thoái hóa dở dang( dextrin giới hạn) gây hạ glucose khi đói.
+ Gan giảm khả năng tân tạo glucid từ các sản phẩm khác cũng như làm giảm lượng glucose máu
– Tăng mức tiêu thụ: tiêu thụ glucid trong tất cả các trường hợp đòi hỏi tiêu thị năng lượng của cơ thể: co cơ, run (chống rét), sốt kéo dài
– Rối loạn điều hòa của hệ thần kinh, nội tiết: cường phó giao cảm. ức chế giao cảm. Giảm các nội tiết tố có tác dụng làm tăng glucose máu hoặc tăng tiết insulin.
– Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose. Nguyên nhân :do rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở tế bào ống thận ( bẩm sinh ).
Ngoài ra, bệnh u tế bào beta của đảo tụy (u ở thân tụy) tăng tiết insulin gây hạ đường máu kịch phát. bệnh thường nặng, dễ bị hôn mê do những cơn hạ glucose máu.
2. Biểu hiện và hậu quả :
– Thiếu G6P trong tế bào, kích thích não gây cảm giác đói.
– Run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi : do kích thích giao cảm.
– Ruột tăng co bóp ( cồn cào ), dạ dày tăng tiết dịch, mắt hoa, rã rời chân tay có thể bị xỉu.
– Khi glucose máu giảm nặng (<0,6g/l) à tế bào thiếu năng lượng à các chức phận bị rối loạn nhất là TB não, tim...người bệnh say sẩm có thể hôn mê. Trường hợp giảm glucose máu nặng, đột ngột có thể co giật, hôn mê, chết. B – Tăng glucose máu : Khi lượng glucose máu trên 1,2g/l. 1. Nguyên nhân : thường ngược với tình trạng giảm Glucose máu. - Xảy ra trong và sau bữa ăn, nhất là khi ăn nhiều disaccarid và monosaccarid. - Giảm thiêu thụ : trường hợp thiếu oxy ( ngạt, gây mê ) - Hưng phấn thần kinh, nhất là hệ giao cảm ( tức giận, hồi hộp ). - U não, trung tâm β kém nhạy với Insulin . - Bệnh nộ tiết: giảm tiết insulin, tăng tiết các hormon đối lập, tăng hoạt tính insulinase, có kháng thể chống insulin. 2. Hậu quả: - Tăng glucose à tăng áp lực thẩm thấu gây đái nhiều, đồng thời mất Natri, Kali, đặc biệt glucose máu quá cao vượt ngưỡng hấp thu của thận à gây glucose niệu. - Tăng glucose máu do rối loạn nội tiết nhất rối loạn Insulin của TB đảo tụy à rối loạn chuyển hóa Glucose trầm trọng gặp trong bệnh tiểu đường. Câu 2: Trình bày bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh tiểu đường do tụy ? - Khái niệm: bệnh tiểu đường là tình trạng tăng đường huyết do giảm tiết hoặc giảm sử dụng Insulin dẫn đến bệnh nhân tiểu nhiều và nước tiểu có đường (glucose), có thể kèm hoặc không kèm các triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều, gầy nhiều. · Bệnh tiểu đường do tụy ( typ I ): 1. Bệnh nguyên: - Do sự kém sản xuất Insulin của tế bào beta đảo tụy. è Giảm Insulin làm cho Glucose không được hỗ trợ bởi insulin qua được màng tế bào vào bên trong vì tác dụng của Insulin : giúp glucose vào tế bào nhờ sự gắn kết cảu insulin lên thụ thể của hormon này trên bề mặt TB. Từ đó gây giảm G6P nội bào và tăng nồng độ Glucose trong máu à bệnh tiểu đường. - Bênh có tính di truyền rõ rệt, phát bệnh tự nhiên, ít phụ thuộc điều kiện môi trường. - Các gen liên quan : HLA – DR3, HLA – D4, DQW-8. - Tuổi: xuất hiện sớm dưới 20 tuổi, theo dõi chặt chẽ có thể phát hiện ở 11, 12 tuổi à điều trị sớm. - Cơ chế phát bệnh : Cơ chế miễn dịch,phát hiện trong máu BN có kháng thể chống TB beta, và/hoặc chống insulin và/hoặc chống lại thụ thể insulin. Có phát hiện một số bệnh tiểu đường typ1 do nhiễm virus (quai bị, rubeole ) nhưng cơ chế chưa rõ. - Diễn biến: khởi phát nhanh, cấp. BN chỉ sống nếu được tiêm liên tục và đủ liều insulin. Do vậy typ I có tên tiểu đường phụ thuộc insulin. 2. Bệnh Sinh: - Glucose không được hỗ trợ bởi insulin để qua màng TB. Cũng thiếu Insulin mà làm gan tăng cường thoái hóa glycogen và mô mỡ tăng huy động, giảm tổng hợp lipid dẫn đến các biểu hiện : + Nồng độ glucose máu tăng à tăng áp lực thẩm thấu kéo nước ra khỏi TB làm BN KHÁT và Uống nhiều. Đồng thời gây quá ngưỡng hấp thu của thận à đa niệu thẩm thấu: Tiểu nhiều và nước tiểu có đường. + Thiếu G6P nội bào à giảm nguyên liệu cho chu trình Krebs làm TB thiếu năng lượng(ATP) à dẫn đến cảm giác đói thường xuyên và Ăn Nhiều. + Thiếu insulin protein kém tổng hợp mà tăng thoái hóa ( cân bằng nito âm tính , người bệnh mau gầy , suy kiệt . Đồng thời pentose ngưng trệ ( thiếu G6P ) à tổng hợp lipid chậm lại hoặc ngừng trong khi lipid bị huy động à tăng lipid máu và người bệnh Gầy nhiều. · Biến chứng và hậu quả : - Nhiễm khuẩn : đường máu cao và suy giảm đề kháng tạo điều kiện cho VSV: liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn lao...phát triển. BN tiểu đường thường bị mụn nhọt, loét hoại tử, lao phổi... - Nhiễm toan, nhiễm độc : Nhiễm acid chuyển hóa (cetonic máu ), nhiễm độc, giảm kali máu, mất nước. - Xơ vữa động mạch do tăng Cholesterol máu ( do tích tụ Cholesterol lớp áo trong động mạch làm xơ cứng thành mạch ). - Suy kiệt toàn thân, nhiễm acid à có thể hôn mê và tử vong. - Viêm đa dây thần kinh do bao myelin bị thoái hóaà giảm truyền xung TK vì vậy BN tiểu đường ít có cảm giác khi dẫm trúng đinh, vật nhọn à thường phải mang dép trong nhà. Câu 3 : Nguyên nhân, hậu quả của các loại rối loạn cholesterol máu ? A- Giảm cholesterol máu: · Nguyên nhân : a) Thức ăn thiếu cholesterol b) Thức ăn nhiễm khuẩn, nhiễm độc gây tổn thương gan, hậu quả là giảm tổng hợp cholesterol, đặc biệt là cholesterol este. c) Tăng phân huỷ cholesterol trong cơ thể (nhiễm độc tuyến giáp). d) Do tăng đào thải ra ngoài (đi lỏng)hoặc giảm hấp thu: lỵ amip giai đoạn đầu, viêm ruột già, base dow. e) Bẩm sinh do một gen lặn gây ra. · Hậu quả: +Giảm cholesterol máu gây rối loạn dẫn truyền xung động thần kinh vì cholesterol là một thành phần cấu tạo màng tế bào. +Ngoài ra còn phát sinh thiểu năng nội tiết vì cholesterol là nguyên liệu để tổng hợp các hormon steroit của tuyến thượng thận và sinh dục. B- Tăng cholesterol máu: · Nguyên nhân: a) Do ăn : ăn nhiều thức ăn có hàm lượng cholesterol cao (trứng, não, gan, mỡ động vật, vv... ) sẽ dẫn tới tăng cholesterol máu. b) Những yếu tố nội sinh : có thể là axit axetic leuxin, valin, cồn etylic,vv... những chất này cũng như gluxit, protein, mỡ chuyển hoá thành axetyl CoA để trở thành cholesterol. c) Tăng huy động mỡ dự trữ (đồng thời cholesterol cũng ra theo) gây trong hưng phấn thần kinh giao cảm, xúc cảm mạnh, trạng thái Stress. Thần kinh giao cảm hưng phấn đã biến dehydro cholesterol thành cholesterol. Cũng có thể do những xung động thần kinh đã tác động tới sự tổng hợp cholesterol ở gan. d) Rối loạn tổng hợp axit béo và thể xetonic từ axit axetoaxetic. Trong trường hợp này thấy tăng hoạt tính men tham gia vào tổng hợp cholesterol beta – oxy beta- methyl glutaryl CoA. e) Giảm oxy hoá gặp trong thiếu oxy các loại, thiểu năng tuyến giáp, vv... đã kìm hãm oxy hoá cholesterol. · Hậu quả: a) Bệnh nhiễm sắc vàng mà đặc điểm là ứ đọng cholesterol và cholesterol este ở tổ chức (da, gân,vv... ) gây tăng sinh tế bào liên kết, màu vàng ở đây là do trong thành phần cấu tạo có sắc tố lipocrom cholesterol có thể ứ đọng ở xương sọ, hàm dưới, xương chậu (bệnh Schuler Chistian). - Ở người già, đục giác mạc là do bệnh nhiễm sắc vàng. b) Cholesteatose: ứ đọng cholesterol và cholesterol este ở các cơ quan như mô, đặc biệt ở gan. à Trong trường hợp này, beta lipoprotein và cholesterol tự do xâm nhập vào tế bào gan gây xơ gan. c) Xơ vữa động mạch: trong bệnh này, cholesterol ứ đọng trong lớp dưới nội mô của động mạch chủ, các động mạch lớn, động mạch vành. => Cơ chế gây sơ vữa động mạch:
– Là sự tích đọng choles dưới lớp áo trong ĐMạch à thành mạch dầy lên à lắng đọng calci à thoái hóa, loét, sùi TB nội mạc ( do thiểu dưỡng ) à mô xơ phát triển tại chỗ à nội mạc thành mạch mất sự trơn láng, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào à khởi động quá trình đông máu, tắc mạch.
– Vai trò của HDL và LDL trong xơ vữa thành mạch :
+ HDL: giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến các TB gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch.
+ LDL: giúp vận chuyển choles từ máu đến các mô.
Câu 4: Trình bày biểu hiện, cơ chế, và hậu quả của rối loạn protid huyết tương?
A- Giảm protid huyết tương:
· Biểu hiện :
+ Lâm sàng: sụt cân, cơ teo nhỏ giảm trương lực, thiếu máu, vết thương lâu lành, có thể bị phù. Trẻ em chậm lớn, chậm phát triển về thể lự và trí tuệ.
+ Xét nghiệm: protid huyết tương giảm. Albumin thường giảm nhanh và mạnh nhiều hơn so với globulin. Tỷ lệ A/G bị đảo ngược (bình thường A/G từ 1,2 đến 1,5). Tốc độ lắng của hồng cầu tăng.
· Cơ chế và hậu quả:
– Giảm protein huyết tương dẫn tới giảm áp lực keo của máu, gây ra phù. Phù chỉ xuất hiện khi lượng protein huyết tương giảm rõ rệt (có khi dưới 2,4 g%), vì trong bệnh sinh của phù, ngoài tác dụng của áp lực keo do protein huyết tương đảm nhiệm, còn nhiều yếu tố khác tham gia.
Trong thực tế, cho ăn theo một chế độ thiếu protein thấy nồng độ protein huyết tương vẫn bình thường tuy có phù xuất hiện ; trái lại có trường hợp protein huyết tương giảm song không có phù kèm theo, hoặc protein huyết tương giảm rất thấp song mức độ phù lại vừa phải.
– Giảm protein huyết tương gây rối loạn vận chuyển nhiều chất : cation (Ca++, Mg++,vv… ), hormon (thyroxin…) bitiamin (đặc biệt nhóm B), bilirubin và nhiều chất khác, do đó gây ra một loạt các rối loạn chức năng : nổi bật lên hàng đầu là thiếu vitamin.
Những biểu hiện sớm của giảm protein huyết tương là rối loạn hoạt động men chuyển hoá gluxit, lipit, và protein; trước tiên là giảm hoạt tính men khử amin, chuyển amin, và tổng hợp axit amin (đăc biệt rõ ở gan), ảnh hưởng tới tổng hợp protein ở gan và các cơ quan khác. hoạt tính men tạo ure giảm, nên ure máu giảm, NH3 máu tăng.
– Khi thiếu haptoglobin – một loại alpha 2-globulin – gây rối loạn kết hợp và vận chuyển hemoglobin (do hồng cầu bị huỷ, giải phóng ra), khiến cho hemoglobin bị huỷ, giải phóng theo nước tiểu.
– Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu (fibrinogen, brothrombin,vv… ) gây rối loạn đông máu.
– Thiếu transferin – một loại beta 1-globulin – gây rối loạn vận chuyển sắt.
– Giảm tổng hợp gamma globulin (kháng thể) dễ gây nhiễm trùng và nhiễm trùng nặng.
à Giảm protid kéo dài gây hậu quả : suy dinh dưỡng, còi xương( trẻ em ), dễ bị nhiễm khuẩn, sức đề kháng giảm, năng suất lao động chân tay và trí óc giảm sút.
B- Tăng Protid huyết tương:
– Rất hiếm gặp, chủ yếu là tăng giả do máu cô đặc (mất nước). Trường hợp gặp thật sự là bệnh u tủy. Đó là sự phát triển ác tính của TB lympho B làm lượng kháng thể tăng rất cao trong máu, có thể ra cả nước tiểu.
C- Thay đổi thành phần protid huyết tương:
a. Thành phần protid huyết tương
Trong bệnh lý, tỉ lệ các thành phần protein huyết tương có thể thay đổi
1) Albumin đảm bảo 80% áp lực keo của máu, giảm trong tất cả các trường hợp giảm protein huyết tương như giảm tổng hợp do cung cấp không đủ (đói ăn), do tổn thương cơ quan (xơ gan), tăng thoái biến (nhiễm trùng ), mất ra ngoài (bệnh thận, rối loạn tiêu hoá, vv… ).
2) Alpha globulin tăng trong tất cả các trường hợp viêm cấp cũng như mạn, trong hoại tử tổ chức (nhồi máu) hay trong một số bệnh chuyển hoá (thận hư nhiễm mỡ, nhiễm bột). Thành phần này làm tăng độ nhớt của máu và tăng tốc độ lắng máu.
3) Beta globulin ít thay đổi mà chỉ thấy tăng khi tăng mỡ trong máu như bệnh xơ mạch, tắc mật, thận hư nhiễm mỡ, vv…
4) Gamma globulin tăng trong tất cả các trường hợp có tăng kháng thể như nhiễm trùng , miễn dịch , mẫn cảm , xơ gan, u tương bào, vv…
b. Hậu quả: Bình thường các thành phần protid huyết tương có một tỷ lệ tương đối cân đối nhau nhờ vậy protid huyết tương luôn ở trạng thái phân tán ổn định khi sự can bằng này thay đổi làm mất cân bằng áp lực keo làm protid dể bị kết tủa bởi một số muối. Đây chính là nguyên lý của một số phản ứng.
– Tốc độ lắng của hồng cầu tăng: trong các trường hợp giảm protid huyết tương ( Vì tỷ trọng huyết tương giảm trong khi tỷ trong hồng cầu bình thường nên hồng cầu dễ lắng xuống).
Câu 5: Trình bày rối loạn sinh tổng hợp protein do gen điều hòa và gen cấu trúc?
A- Rối loạn gen cấu trúc
Gen cấu trúc mang thông tin quy định trình tự chặt chẽ của các acid amin trong mạch polypeptid. Những sai sót trong gen cấc trúc làm cho một acid amin trong gen cấu trúc bị thay đổi gọi là đột biến gen. trong trường hợp có nhiều acid amin trong phan tử polypeptid bị thay đổi làm sai sót một đoạn gen cấu trúc ( đột biến đoạn). những protid được tổng hợp ra do sự sai sót của gen cấu trúc trên có thể hoàn toàn không đảm nhiệm được chức năng của protid ban đầu
* Bệnh lý do rối loạn gen cấu trúc thường là bẩm sinh.
– Các bệnh lý rối loạn cấu trúc Hemoglobin:
+ Bệnh thiếu máu hồng cầu hình lưỡi liềm: Acid-amin thứ 6 trong chuỗi β của Hb người bình thường là GAA(glutamin) bị thay thế bởi GUA (valin) làm cho huyết sắc tố sẽ là HbS. HbS dễ bị kết tinh khi thiếu Oxy nên hồng cầu biến dạng thành hình liềm, có sức căng bề mặt giảm và dễ vỡ.
+ Bệnh thiếu máu hồng cầu hình bia: Acid-amin thứ 6 trong chuỗi β ở Hb người bình thường bị thay thế bơi AAA (lysin) và huyết sắc tố là HbC làm hồng cầu có hình bia và dễ vỡ khi thiếu oxy.
– Bệnh thiếu enzym trong chuỗi chuyển hóa: Khi thieeusu enzym nào đó trong chuỗi chuyển hóa sẽ gây ứ đọng các sản phẩm ở phía trước và thiếu sản phẩm ở phía sau.
+ Bệnh bạch tạng: Thiếu enzym tyrosinase nên không hình thành melanin
+ Bệnh ứ đọng glycogen ở gan ( Von Gierke): thiếu G-6-Phosphatase nên Glycogen không thoái hóa được.
+ Bệnh oxalat niệu: Thiếu glycintransaminase
+Bệnh Alkapton niệu: Thiếu hômgentisicase
– Bệnh bẩm sinh do thiếu γ globulin, thiếu các yếu tố đông máu.
B- Rối loạn gen điều hòa
Với việc tổng hợp một chất hay kiễm hãm nó, gen điều hòa cho phép hoặc ức chế gen cấu trúc tổng hợp số lượng protid thích hợp, ở thời điểm thích hợp phù hợp với các nhu cầu của cơ thể.
à Nên gen điều hòa rối loạn hoạt động thì các protid được tỏng hợp ra mất cân đối về tỷ lệ, có khi quá thừa hoặc quá thiếu, hoặc vẫn tổng hợp ra một protid đã từ lâu cơ thể không cần.
– Bệnh huyết sắc tố F: HbF có ở bào thai có hai gen cấu trúc tổng hợp hai chuỗi polypeptid α và γ tạo nên. Hbf tuy rất nhạy cảm với oxy nhưng hồng cầu rất dễ vỡ.
Khi trẻ ra đời gen điều hòa sẽ kiềm hãm vĩnh viễn gen cấu trúc này không cho sản xuất HbF. Nhưng nếu gen điều hòa không kiềm hãm nổi gen cấu trúc chuỗi γ thì HbF vẫn tồn tại ở người trưởng thành là bệnh lý
– Bệnh huyết sắc tố H: Bốn chuỗi đều là beta
– Bệnh huyết sắc tố Bart : bốn chuỗi peptid của huyết sắc tố đều là gama
– Bệnh chức nhiều porphyrin trong phân và nước tiểu: Khi ra đời và truởng thành, gen điều hòa không kìm hãm được gen cấu trúc tổng hợp aminolevuninic acid synthetase (enzym tổng hợp aminolevuninic – tiền thân của phorphyrin). Do vậy phorphyrin được tạo ra nhiều và ứ đọng lại.
Câu 6: Giải thích cơ chế rối loạn chức phận chống độc của gan?
Bằng những phản ứng sinh hóa kết hợp, gan có khả năng trung hòa chất độc hình thành trong cơ thể hoặc từ ngoài vào như hocmon các độc tố vi khuẩn, các chất từ ống tiêu hóa tới, các chất độc là sản phẩm của quá trình chuyển hóa trong cơ thể.
Ở bệnh nhân suy gan, chức năng chống độc phát sinh rối loạn.
1. Đối với hocmon: Ở bệnh nhân suy gan, hocmon ơstrogen không bị phân hủy, nên thường thấy các hiện tượng rụng tóc, đỏ, teo tinh hoàn, vú nở, dãn mao mạch, mất kích thích dục tính…
Aldosteron và ADH cũng không được gan phân hủy gây rối loạn chuyển hóa nước điện giải.
2. Đối với chất màu: Bình thường khi tiêm chất màu bengal vào máu thì chừng một giờ sau, tất cả chất màu đó được giữ lại để đào thải theo mật, không còn lưu hành trong máu nữa.
Với chất bromosul fopthalein thì sau 45 phút chỉ còn lại trong máu dưới 10% chất màu. Khả năng cố định là do hệ thống võng nội mô (tế bào kuppffer) đảm nhiệm. Khi gan suy, khả năng này giảm nên số lượng chất màu lưu hành trong máu sẽ còn nhiều sau một thời gian quy định. Đó là nguyên tắc của xét nghiêm thăm dò chức năng gan bằng màu.
3. Đối với vi khuẩn: Ngoài khả năng cố định vi khuẩn (như cố định chất màu), gan còn có khả năng sinh kháng thể (nhờ ở hệ thống võng nội mô) để trung hòa độc tố và chống lại vi khuẩn.
Ở bệnh nhân xơ gan, vàng da do nhiễm trùng hay nhiễm độc nặng, thấy kháng thể trong máu giảm. Song cơ thể còn cả một hệ võng nội mô ngoài gan hoạt động bù, nên hiện tượng giảm kháng thể không thực sự rõ rệt.
4.Đối với các chất độc: Gan có khả năng chuyển hóa các chất độc thành chất không độc hay ít độc. quá trình giải độc này là một quá trình hóa hợp.
Một thí dụ điển hình là quá trình chuyền amoniac, một sản phẩn rất độc của khử amin, thành ure là một sản phẩm ít độc. Hoặc axitbenzoic được hóa hợp với glixin để cho axit hippuric không độc, đào thải theo nước tiểu.
à Đó là cơ sở của xét nghiệm thăm dò chức năng giải độc của gan bằng axit benzoic: cho bệnh nhân uống 6g Na-benzoat với 2000ml nước, rồi tấp trung nước tiểu trong 4h sau, bình thường phải thu được 3g axit huppuric, nếu ít hơn là gan suy.
5. Đối với các thuốc: Bệnh nhân suy gan không uống được nhiều thuốc ngủ, thuốc an thần, dễ bị nhiễm độc rượu, mocphin, nicotin… Đó là do gan suy đã mất khả năng trung hòa các chất độc bằng cách oxi hóa, hóa hợp.
à Bệnh nhân suy gan thường chết trong tình trạng nhiễm độc.
Câu 7: Trình bày rối loạn chức phận cấu tạo và bài tiết mật của gan?
Một chức năng quan trọng nữa của gan là tạo mật và bài tiết mật. Rối loạn chức năng náy gây ra chứng vàng da, rối loạn tiêu hóa và bệnh sỏi mật.
1. Chuyển hóa sắc tố mật:
– Nguồn gốc chính của sắc tố mật là do thoái biến Hb ở hệ võng nội mô (tại gan và ngoài gan).
– Bilirubin tự do hình thành đổ vào máu, đậm độ thấp (0- 0,1 mg/100 ml) do sản sinh được bao nhiêu thì kịp thời được gan chuyển thành bilirubin hóa hợp với nhau. Bilirubin tự do vào gan được kết hợp axit uridin diphotpho – glucuronic (nhờ men glucuronyl-transferaza) để tái tạo bilirubin hóa hợp và axit uridin diphotphat.
– Bilirubin hóa hợp được bài tiết theo mật vào ruột non, ở đấy sắc tố mật được khử oxy thành urobilinogen hay mạnh hơn nữa thành stercobilinogen (bởi vi khuẩn đường ruột). Tại ruột 1 phần urobilinogen tái hấp thu vào máu được gan giữ lại để biến thành bilirubin hóa hợp rồi bài tiết theo mật (tuy nhiên một phần rất nhỏ urobilinogen không được gan giữ lại và được máu vận chuyển tới thận để bài tiết theo nước tiểu ra ngoài). Đó là chu trình ruột – gan.
– Khi nhu mô gan bị tổn thương urobilinogen từ ruột tới không được gan giữ lại để tái tổng hợp bilirubin hóa hợp, do đó urobilinogen sẽ xuất hiện trong nước tiểu. Tại ruột, urobilinogen và stecobilinogen bị tiếp tục oxy hóa để tạo ra muối mật.
Bilirubin tự do không tan trong nước (do đó không bái tiết ra ngoài theo nước tiểu), chỉ tan trong dunh môi hữu cơ (do dó bilirubin tự do có ái tính với những tổ chức mỡ, cụ thể là với tổ chức não). Điểm này giải thích tại sao vàng da do bilirubin tự do hay gây nhiễm độc não. Bilirubin hóa hợp, trái lại, không độc. Do đó quá trình chuyển bilirubin tự do thành bilirubin hóa hợp có thể coi như một quá trình giải độc
2. Vàng da:
Vàng da phát sinh khi các sắc tố mật trong máu cao hơn bình thường và ngấm vào tổ chức bì (da, niêm mạc) Khi bilirubin huyết thanh tăng tới 2-3 mg%, thường đã xuất hiện vàngmắt.Có nhiều cách xếp loại vàng da khác nhau, thích hợp hơn cả là xếp loại theo bệnh sinh:
– Vàng da do nguyên nhân trước gan (hay vàng da tan máu).
– Vàng da do tổn thương tại gan (hay vàng da nhờ mô).
– Vàng da do tắc mật (hay vàng da cơ học).
1) Vàng da tan máu:
Trong loại này gan không bị tổn thương. Vàng do ở đây do tăng cường tan máu nên hemoglobin được giải phóng nhiều dẫn tới tăng bilirubin .
Nguyên nhân gây tan máu có thể là: ký sinh trùng sốt rét, nhiễm liên cầu khuẩn tan máu, xoắn khuẩn, nhiễm độc (sulfamit phenylhydrazin…), truyền máu nhầm loại…
Đặc điểm của loại vàng da này là bilirubin tự do tăng cao trong máu, nhưng không tan trong nước nên không đào thải theo nước tiểu. Do có nhiều bilirubin tự do nên gan tăng tổng hợp bilirubin hóa hợp, stercobilin và urobilin làm cho phân thẫm màu.
Về mặt lâm sàng, loại vàng da này không có ngứa, không có tim đập chậm và nhất là không có nước tiểu màu vàng sẫm. Sở dĩ có biểu hiện như vậy là do không tích lũy muối mật trong cơ thể. Tuy nhiên khi đậm độ bilirubin tự do quá cao trong máu thường gây phát sinh nhiễm độc hệ thần kinh trung ương (cơ chế đã trình bày ở trên).
2) Vàng da do tổn thương gan:
Có thể chia làm 2 loại:
a)Vàng da bẩm sinh do thiếu men: Rất ít gặp, chủ yếu do cấu tạo gan không hoàn chỉnh, cho nên thiếu men glucuronyl transferaza không biến bilirubin tự do thành bilirubin hóa hợp.
à Do đó đặc điểm của loại vàng da này là bilirubin tự do trong máu tăng cao, nước tiểu bình thường (không có bilirubin dù có vàng da), phân có ít stercobilin. Khi bilirubin tự do quá cao trong máu, thường phát sinh nhiễm độc các nhân thần kinh. Loại vàng da này gặp trong bệnh vàng da di truyền Gin- be (Gilbert) và bệnh vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh (trẻ em mới đẻ độ 1-2 ngày đã thấy xuất hiện vàng da, có thể kéo dài 5-6 ngày).
b)Vàng da do tổn thương nhu mô gan:Bệnh sinh của loại này khá phức tạp. Chủ yếu là do tổn thương nhu mô gan gây thiếu thứ phát những men cần thiết đối với quá trình chuyển bilirubin tự do thành bilirubin hóa hợp.
à Do đó bilirubin tự do tăng cao trong máu, stecobilin trong phân giảm (phân nhật màu) và urobili nước tiểu tăng. Trong loại vàng da này, thường phát sinh nhiều rối loạn chuyển hóa và chức năng, nếu nặng có thể dẫn tới suy gan.
Ngoài ra có thể kèm theo viêm những ống dẫn mật nhỏ gây tắc mật làm cho bilirubin hóa hợp tăng trong máu đồng thời stecobilin trong phân càng giảm. Trong viêm gan, màng tế bào nhu mô gan tăng tính thấm cũng làm cho bilirubin hóa hợp dễ thấm vào máu.
Nguyên nhân gây vàng da nhu mô có thể là:
– Nhiễm khuẩn: đặc biệt là virut viêm gan, sau đó tới nhiễm khuẩn máu, giang mai…
– Nhiễm độc: photpho, benzol…
3)Vàng da do tắc mật:Loại này có những triệu chứng đặc hiệu nhất. Do tắc ống dẫn mật, mật không vào ruột được nên thấm vào máu và trong máu thấy đủ các thành phần của mật: bilirubin hóa hợp, cholesterol axit mật.
Về lâm sàng, loại này rất vàng, ngày càng vàng kèm theo các triệu chứng nhiễm độc muối mật (ngứa, tim đập chậm), nước tiểu vàng thẫm vì tăng bilirubin hóa hợp, phân trắng bệch (phân cò). Trong dịch tá tràng thấy ít hoặc không có mật.
Nếu mật ứ đọng lâu ngày, nhu mô gan có thể bị tổn thương dần dần tới suy gan, bấy giờ trong máu bilirubin hóa hợp sẽ giảm, tăng bilirubin tự do là chủ yếu.
Nguyên nhân gây vàng da do tắc mật có thể là:
– Cơ học: sởi. giun chui ống mật, u đầu tụy…
– Viêm, sẹo, dây chằng…
– Co cơ thắt Oddi.
Câu 8: Trình bày định nghĩa thiếu máu, cách tính và ý nghĩa của các chỉ số?
– Định nghĩa: Thiếu máu là một hiện tượng bệnh lý phổ biến phát sinh khi có rối loạn sự cân bằng giữa hai quá trình sản xuất và tiêu hủy hồng cầu, hoặc do hồng cầu bị tiêu hủy quá mức ( mất máu, hủy hồng cầu do các nguyên nhân bệnh lý ), hoặc do quá trình sản xuất hồng cầu bị giảm sút, ức chế ( thiếu nguyên liệu, nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng ).
Biểu hiện của thiếu máu là giảm số lượng hồng cầu, huyết cầu tố ngoại vi, đồng thời có những rối loạn về chất lượng hồng cầu.
– Thay đổi của hồng cầu và chức năng tạo hồng cầu trong thiếu máu.
+ Thay đổi chỉ số nhiễm sắc của hồng cầu :
Chỉ số nhiễm sắc là đậm độ huyết sắc tố trong hồng cầu, thể hiện giá trị chức năng của hồng cầu
hemoglobin%CSNS = ————— =0.9-1.1 2 số đầu HC
· Ý nghĩa :
Thiếu máu đẳng sắc: khi hồng cầu và huyết sắc tố giảm tương ứng, các trường hợp thiếu máu có hủy hồng cầu vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do Fe được giữ lại sử dụng cho tái tạo hồng cầu
Thiếu máu nhược sắc: khi CSNS giảm dưới 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so với HC
Thiếu máu ưu sắc: khi CSNS trên 1,1. Thiếu máu ưu sắc gặp trong bệnh thiếu máu ác tính Addison- Biermer
+ Cỡ khổ không đều hay hiện tượng đa cỡ :
Trong máu thấy xuất hiện một số hồng cầu to hơn bình thường, đường kính 8- 10 micromét.
Hồng cầu nhỏ, đường kính 5- 6 hoặc 3- 5 micromét, là biểu hiện không tốt vì đó là những HC già cỗi, những mảnh vỡ của HC, hoặc những HC bị teo đi dưới tác dụng của yếu tố bệnh lý, những HC sản xuất trong điều kiện xấu, thiếu nguyên liệu.
– Thay đổi chức năng tạo hồng cầu của tủy xương:
+ Tăng sinh bình thường :
Tăng hồng cầu lưới 10- 20% có khi tới 50% và hơn nữa
Biến đổi về chất lượng hồng cầu ít hoăc không rõ rệt.
Bạch cầu hạt và tiểu cầu cũng có dấu hiệu tăng sinh nhẹ
+ Chức năng bị rối loạn hoặc bị ức chế
Hồng cầu lưới giảm thấp hoặc không xuất hiện.
Nhiều biến đổi về chất lượng hồng cầu.
Bạch cầu và tiểu cầu giảm song song với thiếu máu.
Câu 9: Trình bày và giải thích cơ chế và đặc điểm biểu hiện của ba dạng thiếu máu?
A- Thiếu máu do mất máu: có 2 hình thức: Cấp tính và mãn tính.
1. Thiếu máu do mất máu cấp tính
a. Nguyên nhân: thường do nguyên nhân ngoại khoa ( vết thương, đứt mạch máu, gẫy xương,phẫu thuật…) họăc biến chứng nội khoa ( nôn ra máu, khạc ra máu, chảy máu dạ dầy, đái ra máu, chảy máu cam, chẩy máu dưới da, nội tạng quan trọng…).
b. Đặc điểm: Ngoài nguy cơ trước mắt ( sốc, trụy tim mạch ), thiếu máu phát sinh sau đó với các đặc điểm sau đây:
+ Giảm hồng cầu và huỵết cầu tố nghiêm trọng, máu loãng do dịch gian bào vào dòng máu để bù đắp khối lượng tuần hoàn.
+ Thiếu máu nhược sắc, chỉ số nhiễm sắc giảm rõ rệt, vì mất hồng cầu, huỵết cầu tố thường dẫn tới thiếu sắt do sắt trong cơ thể chủ yếu ở dạng kết hợp với huyết cầu tố ( chiếm tới 2/3 tổng số lượng sắt trong cơ thể, cứ 1lít máu chứa khoảng 500mg sắt
+ Tăng hồng cầu lưới, tủy giầu tế bào và có dấu hiệu tăng sản dòng hồng cầu. Hồi phục càng nhanh nếu mức độ thiếu máu không nặng ( dưới 20% tổng lượng) và trạng thái toàn thân tốt. Các biến đổi về chất lượng hồng cầu cũng ít hoặc không xuất hiện.
Tổn thương huyết quản
Mất máu
↓Giảm khối lương máu tuần hoàn
↓↓Giảm huyết áp Giảm Oxy- máu
Tim co bóp yếu Thiếu Oxy
↓↓Kích thích thụ Hưng phấn hệ
cảm huyết quản TKTƯ
↓↓Tăng các phản←Ức chế hệ TKTƯ
ứng bù đắp
↓↓Hồi phục
Rối loạn các chức
phận và cơ chế bù→Tử vong do Sốc mất máu hay trụy tuần hoàn ( trụy tim mạch )
Sơ đồ về bệnh sinh của mất máu
2. Thiếu máu do mất máu trường diễn:
● Nguyên nhân; Phát sinh trong các bệnh lý mãn tính có chảy máu. Ít một, kéo dài ( loét dạ dày, trĩ, giun móc, dong kinh phụ nữ…).
● Đặc điểm
Thiếu máu diễn biến thường kéo dài, mức độ giảm hồng cầu, huyết cầu tố không nhiều lắm, thường là thiếu máu nhược sắc, cũng có khi đẳng sắc.
Trong máu thấy tăng hồng cầu lưới, nhưng tỷ lệ không cao và tốc độ hồi phục cũng chậm hơn, biến đổi về chất lượng hồng cầu cũng nhiều và rõ hơn phụ thuộc vào các bệnh chính của bệnh nhân.
● Diễn biến
Bệnh càng diễn biến lâu dài càng ảnh hưởng tới thể trạng toàn thân nhất là tim và hệ thần kinh ( giảm trí nhớ, dễ bị choáng váng, ngất lịm, tim có tiếng thổi chức phận… ) Giải quyết thiếu máu trong những trường hợp này phải song song với điều trị bệnh chính.
B- Thiếu máu do tan máu ( do hủy hồng cầu ):
Là loại thiếu máu do hồng cầu bị phá hủy quá mức, nguyên nhân và bệnh sinh rất phức tạp có thể phân thành ba yếu tố chính.
1. Tan máu nguyên nhân do yếu tố hồng cầu: hay do bản thân hồng cầu kém bền vững, dễ vỡ và bị thực bào bởi các tế bào hệ võng nội mô, do đó người ta xếp vào loại “ tan máu trong tế bào “ loại thiếu máu này có thể gặp trong các bệnh:
Bệnh huyết cầu tố phát sinh do rối loạn tổng hợp huyết cầu tố, các bị biến dị tạo thành các huyết cầu tố bệnh lý F,S… làm thay đổi cấu trúc và hình thể hồng cầu, hồng cầu chuyển thành các dạng hình bia, hình liềm nên dễ vỡ, để kết dính với nhau gây thiếu máu tan máu có tính chất di truyền, gia đình.
Bệnh vàng da tan máu do hồng cầu hinh tròn ( spherocyte ) do thiếu men enolaza là men chuyển lysophotphattidyl- ethalonamin do đó khả năng dung giải đường của hồng cầu làm hồng cầu dễ bị hủy.
Bệnh vàng da tan máu bẩm sinh do hồng cầu bị thiếu men pyruvatkinaza hoặc men diaphoraza.
Bệnh thiếu máu tan máu do dùng một số thuốc ( premaquine, sulfamid, acetalinit, lá đậu fève… ) do hồng cầu thiếu men G.6.P.D. ( gluco- 6 photphat dehydrogenaza).Trong các bệnh này sức bền của hồng cầu với các nồng độ dung dịch NaCl nhược trương giảm, đời sống hồng cầu ngắn lại chỉ còn 40- 80 ngày hay ít hơn nữa.
2. Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu:
a. Tan máu do yếu tố tổ chức:
Do cường hoạt hệ thống lưới nội mô chủ yếu là cường lách thường gặp trong bệnh thiếu máu tan máu có kèm giảm tiểu cầu, hoặc trong các hội chứng gan- lách to. Nguyên nhân có thể do tăng chức phận thực bào của lách đối với hồng cầu, và tăng tác dụng ức chế của lách đối với tủy xương. Có tác giả cho rằng khi cường lách có hiện tượng xung huyết ứ đọng hồng cầu do đó hồng cầu kém bền vững và dễ vỡ. Có thể do tổ chức lách tiết ra các men tiêu hủy ( lysin lysolecithin… ) hoặc sản sinh các ngưng kết tố không đầy đủ cố định vào bề mặt hồng cầu làm đảo lộn cân bằng lý hóa của hồng cầu làm hồng cầu dễ vỡ do ảnh hưởng của tổn thương cơ giới cũng như của các tấn công bệnh lý khác.
Loại thiếu máu do hai nguyên nhân trên được xếp chung vào loại thiếu máu tan máu trong tế bào vì hồng cầu bị hủy và thực bào trong các tổ chức võng nội mô.
b. Tan máu nguyên nhân do yếu tố dịch thể:
Còn gọi là thiếu máu do tan máu mắc phải, chiếm một vị trí chủ yếu trong bệnh lý thiếu máu ở Việt Nam. Nguyên nhân và bệnh sinh loại thiếu máu này rất phức tạp, thường do các yếu tố bên ngoài hoặc yếu tố miễn dịch tác động trực tiếp trên hồng cầu làm chohồng cầu bị tiêu hủy ngay trong huyết quản, thường là các huyết quản thận nên dấu hiệu lâm sàng phổ biến của loại thiếu máu này là có huyết cầu tố niệu.
Đặc điểm của thiếu máu tan máu:
1. Thiếu máu có tính chất đẳng sắc nếu tan máu vừa phải, chuyển thành nhược sấc khi tan máu nghiêm trọng. Số lượng hồng cầu giảm nhanh, dữ dội ngay trong giai đoạn đầu.
2. Chất lượng hồng cầu thay đổi rõ rệi: hồng cầu đa dạng, méo mó không đều, có hiện tượng đa cỡ, nhiều tiểu hồng cầu và vi hồng cầu, do màng hồng cầu bị tổn thương, hồng cầu bị biến chất thoái hóa. Có nhiều dạng hồng cầu bất thường do chuyển hóa vội vàng khi hồng cầu bị hủy quá mức( nguyên hồng cầu, thể Joli, vòng Cabo, hạt ái kiềm…). Đặc biệt trong tan máu trong tế bào thì sức bền hồng cầu và đời sống hồng cầu đều giảm.
3. Thiếu máu có hồi phục, hồng cầu lưới tăng rất mạnh 10- 20- 30 % và hơn nữa. Tốc độ và tình trạng hồi phục phụ thuộc vào mức độ tan máu và tính chất của nguyên nhân gây tan máu. Nếu có tình trạng nhiễm độc tủy xương thì phản ứng tăng sinh yếu ớt và hồi phục chậm, khó khăn hơn.
4. Có các dấu hiệu của tan máu : tăng hemoglobin tự do, tăng bilirurbin tự do trong máu, tăng sắc huyết thánh tăng sắc tố mật trong phân và nước tiểu.
5. Diễn bíên của thiếu máu phụ thuộc vào nguyên nhân: tan máu trong huyết quản thì diễn biến thường rầm rộ, cấp tính, các dấu hiệu tan máu biểu hiện rõ rệt, có huyết cầu tố niệu và gan lách to, mềm, đau. Tan máu trong tế bào thì phản ứng lặng lẽ hơn, diễn biến mãn tính, kéo dài và chỉ có huỵết sắc tố niệu khi kịch phát, các biểu hiện tan máu kín đáo, gan lách to, rắn chắc và không đau
C- Thiếu máu do rối loạn chức năng tạo hồng cầu:
Chức năng tạo hồng cầu của tủy xương có thể bị rối loạn do thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu ( protit, sắt, sinh tố B12, axitfolic… ) hoặc do tủy xương bị ức chế do các nguyên nhân bệnh lý khác nhau.
1. Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu :
a.Thiếu máu do thiếu protit hay thiếu dinh dưỡng:
● Nguyên nhân của thiếu protit thường do cung cấp không đầy đủ : đói, thiếu ăn, nhất là ở những cơ thể đang phát triển như trẻ đang lớn, phụ nữ có thai… hoặc do hoàn cảnh chiến trường tiếp tế vận chuyển lương thực kho khăn, lạc rừng, lạc biển, tù đầy lâu ngày.
Trong bệnh lý thiếu protit gặo trong các trường hợp : bệnh nhân ăn không được hấp thụ kém ( bệnh dạ dầy, ruột) tổng hợp chất protit giảm, rối loạn ( bệnh gan, rối loạn chuyển hoá ), tănng cường thoái biến protit, mất protit ( sốt, nhiễm khuẩn, bỏng, bệnh thận và các bệnh khác.
● Đặc điểm của loại thiếu máu này là:
Thiếu máu nhược sắc, số lượng hồng cầu và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức độ của thiếu máu, thiếu protit. Da và niêm mạc nhợt nhạt, bệnh nhân có thể teo cơ, mệt mỏi và phù nề nhẹ. Tủy tái sinh nhanh và mạnh khi thiếu máu vừa phải.
Protít máu toàn phần giảm, albumin giảm ganma, globulin tăng, các tế bào bạch cầu và tiểu cầu ngoại vi đều giảm khi thiếu protit nghiêm trọng, kéo dài, có thể dẫn tới suy tủy.
Cung cấp đầy đủ nguyên liệu, bồi dưỡng ăn uống hợp lý, dung các rhuốc kích thích tạo máu kịp thời, có thể giải quyết tốt.
b.Thiếu máu do thiếu Sắt :
Sắt là nguyên liệu để tổng hợp huyết cầu tố cần thiết cho sự trưởng thành hồng cầu. Quá trình chuyển hóa săt có thể tóm tắt theo sơ đồ sau :
Sắt hữu cơ, vô cơ từ thức ăn tới dạ dày, nhờ HCl điện tử hóa thành sắt có hóa trị: Fe3+, Fe2+sau đó được hấp thụ qua màng ruột vào máu. Ở máu, muốn vận chuyển được sắt phải được kết hợp với 1 glubulin bêta, vận chuyển sắt là transferrin( hay siderophill ) để đưa tới dự trữ tại gan dưới dạng Ferritin và được sử dụng theo yêu cầu cơ thể.
● Thiếu sắt có thể do nhiều nguyên nhân:
– Mất máu, chảy máu ra ngoài cơ thể.
– Cung cấp thiếu mà nhu cầu cao: trẻ ăn sữa bò, cơ thể đã phát triển, phụ nữ có kinh nguyệt, có thai, cho con bú…
– Rối loạn hấp thụ sắt: bệnh lý dạ dày ruột, cắt đoạn dạ dày.
– Rối loạn chuyển hóa sắt: thiểu năng buồng trứng, thiểu năng tuýên giáp, bệnh lý gan…
● Đặc điểm thiếu máu thiếu sắt:
– Thiếu máu có tính chất nhược sắc, số lượng hồng cầu, huyết cầu tố giảm rõ rệt, chỉ số nhiễm sắc giảm, có nhiều hồng cầu nhỏ và hồng cầu hình nhãn. Trong tủy xương tỷ lệ Nguyên hồng cầu kiềm tăng, tỷ lệ Nguyên hồng cầu đa sắc và Nguyên hồng cầu giảm hẳn.
– Suất huyết thanh giảm hẳn.
– Thiếu máu có tái sinh nhưng tốc độ và tình trạng tái sinh phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên liệu và trạng thái toàn thân của bệnh nhân.
c.Thiếu máu do thiếu sinh tố B12 và axit folic:Thiếu máu do thiếu sinh tố B12có thể nguyên phat hoặc thứ phát, thường gặp là thiếu máu do thiếu B12thứ phát.
1) Bệnh thiếu máu do B12 nguyên phát: còn gọi là thiếu máu ac tính Biếc- men ( bệnh Addison- Biermer ).
● Nguyên nhân : do thiếu chất GMP dạ dầy nên không hấp thu được sinh tố B12.
● Đặc điểm loại thiếu máu này:
Thiếu máu có tính chất ưu sắc, chỉ số nhiễm sắc tăng trên 1,2. Số lượng hồng cầu giảm rất thấp thường dưới 2 triệu /1mm3, có thể dưới 1 triệu /1mm3, huyết cầu tố giảm dưới 50% so với mức bình thường.
Trong máu ngoại vi, những biến đổi về chất của hồng cầu biểu hiện rõ rệt, kèm theo cả những biến đổi về chất và giảm số lượng bạch cầu và tiểu cầu. Đặc biệt, xúât hiện trong máu những hồng cầu khổng lồ megalo (mégaloblas, megalocyt).
Thiếu máu có tính chất ác tính, không hồi phục do sự sản xuất hồng cầu bình thường bị ức chế, đồng thời phát triển dòng hồng cầu bệnh lý mêgalo. Số lượng hồng cầu lưới giảm rất thấp hoặc không xuất hiện.
Có các rối loạn thần kinh như giảm trí nhớ, cuồng sảng, rồi loạn phản xạ, liệt hai chi dưới do tổn thương tủy hoặc viêm nhiều dây thần kinh, nhất là các dây sọ não.
Điều trị đặc hiệu bằng sinh tố B12 liều cao, bệnh có thể chuyển biến tốt, ngược lại để kéo dài hoặc điều trị không hợp lý có thể chuyển nghiêm trọng dẫn tới tử vong.
2) Bệnh thiếu máu do thiếu B12 thứ phát,
● Nguyên nhân thường do cung cấp không đầy đủ (trẻ nuôi bằng sữa bột, thiếu dưỡng ) rối loạn hấp thu ( thiếu GMP, trong các bệnh viêm toe niêm mạc dạ dầy ), giang mai, ưng thư dạ dầy, cắt đoạn dạ dầy, rối loạn hấp thu ở ruột do sán, viêm ruột mãn, cắt một đoạn ruột lớn …) nhu cầu B12 cao ( chửa đẻ nhiều lần, nhiễm độc, nhiễm khuẩn mãn… ) hoặc trong bệnh phóng xạ…
● Đặc điểm: Thiếu B12 thứ phát thường kết hợp với thiếu protit và thiếu sắt nên tính chất thường là thiếu máu nhược sắc với những đặc điểm tuơng tự như thiếu máu do thiếu protit và thiếu sắt. Thiếu máu có thể hồi phục tốt nếu kịp thời điều trị bằng sinh tố B12 kết hợp với cung cấp sắt và protit, bồi dưỡng hợp lý cho bệnh nhân.
2. Thiếu máu do tủy xương bị ức chế:
● Nguyên nhân: Tủy xương có thể bị ức chế tạm thời hoặc lâu dài gây trường hợp nhược tủy hoăc suy tủy, do nhiều nguyên nhân phức tạp:
Do nhiễm khuẩn nặng, các độc tố vi sinh vật có độc lực mạnh tác động lên tủy xương, thường chỉ ức chế tạm thời. Có thể do tác dụng của ký sinh khuẩn ( nhựoc, suy tủy sau sốt rét ).
Do nhiễm độc các hóa chất như chì, phenyl hydrazin, hoặc các chất độc trong qýa trình bệnh lý ( xơ gan, viêm thận mãn… ) do nhiễm xạ nặng : dùng quang tuyến X liều cao, bệnh phóng xạ cấp và mãn tính.
Do loạn sản tủy hoặc tủy xương bị ức chế, chèn ép trong một số bệnh ác tính: bệnh bạch cầu, ung thư các loại, xơ hóa tủy xương.
Do nội tiết: cường lách do thiếu máu kèm giảm tiểu cầu; thiếu Erythropoietin trong viêm thận mãn; thiểu băng tuyến giáp, tuyến sinh dục, tuyến yên…
● Đặc điểm của loại thiếu máu này là: thiếu máu nhược sắc nặng, có thể ưu sắc ( cận ác tính ), nhiều biến đổi về chất lượng hồng cầu và tái sinh chậm có thể không hồi phục. Do chức năng của tủy xương bị ức chế nên có giảm sản xuất cả ba dòng tế bào máu hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu dẫn tới trạng thái nhược hoặc suy tủy.
Câu 10: Trình bày đặc điểm, định tên và xếp loại của bệnh bạch cầu?
Bệnh bạch cầu là một bệnh ác tính của cơ quan tạo máu, là một bệnh rất hiểm nghèo, tỷ lệ tử vong rất cao và tỷ lệ mắc bệnh ngày càng nhiều.
A- Quy luật diễn biến và đặc điểm của bệnh bạch cầu:
Trong bệnh bạch cầu các tế bào máu không phát triển theo quy luật bình thường mà có những đặc điểm riêng sau:
1. Tăng sản quá mức hay quá sản :
Tăng sản quá mức một dòng tế bào, tổ chức tạo bạch cầu đó có biểu hiện phì đại, tăng sinh lan tràn ( tăng sinh quá mức dòng bạch cầu hạt thì tủy đỏ và tủy vàng đều tràn ngập các tế bào đó ) đồng thời có hiện tượng ức chế biệt hóa nên ở máu ngoại vi xuất hiện rất nhiều bạch cầu non ( bình thường chỉ ở trong tủy xương ).
Bóp nghẹt, ức chế các dòng tế bào khác: khi các tế bào bạch cầu hạt tăng sinh thì tạo hồng cầu bị ức chế, tăng độ huyết tán nên gây thiếu máu nặng, dòng tiểu cầu cũng bị ức chế gây giảm tiểu cầu và hội chứng chảy máu ( chảy máu răng, lợi, dưới da, niêm mạc mũi, mắt, võng mạc, nội tạng… ) Bệnh càng ác tính các biểu hiện trên càng rõ rệt.
2. Dị sản: sản xuất không theo quy luật bình thường mà lan tràn sang các tổ chức lân cận, hoặc sang các tổ chức tạo máu khác mà bình thường không sản xuất ra dòng tế bào đó. Như trong bệnh bạch cầu tủy hay tổ chức hạch, lách cũng sản xuất các bạch cầu hạt, xâm nhập chèn ép cốt mạc gây đau xương, đau khớp; xâm nhập chèn ép tổ chức thần kinh gây liệt, hội chứng chèn ép tủy sống… Trong bệnh bạch cầu Lympho tủy xương tràn ngập tế bào lympho , tổ chức lympho còn xâm nhập tổ chức da, nằm trong trung bì vùng mặt, mũi, má, gây biến dạng diện mạo, xâm nhập nhu mô phổi, thành dạ dầy, ruột gây các u cục rải rác, gây xuất huyết loét và hoại tử…
3. Loạn sản: tức là sản xuất những tế bào bệnh lý không điển hình cả về hình thái và chức năng. Chức năng thực bào, miễn dịch của các tế bào đó giảm làm giảm sức đề kháng chống đỡ của cơ thể. Các tế bào thường có dấu hiệu thoái hóa, hình dạng bất thường, có không bào, phát triển không đồng đều giữa nhân và nguyên sinh chất. Các nguyên tủy bào không điển hình được gọi là cận nguyên tủy bào ( paramyêloblast ) hoặc nguyên tủy bào nhỏ ( micromyêloblast ), có trường hợp khó xác định là nguyên bào của dòng nào nên gọi chung là các nguyên bạch cầu ( Leucoblast ).
B- Nguyên tắc phân loại bệnh bạch cầu :
a. Theo tổ chức, tế bào bị bệnh: bệnh của tế bào dòng tủy gọi là bệnh bạch cầu tủy (myelogenous leukemia); bệnh của tổ chức tế bào lympho bệnh bạch cầu lympho (lymphogenous- leukemia)…
b. Theo số lượng bạch cầu ngoại vi: chia các thể tăng bạch cầu trên 50000/ mm3( bệnh bạch cầu đa sinh ), không tăng bạch cầu được gọi là thể ẩn, chỉ phát hiện được khi có những kích thích bất thường gây tăng số lượng và xuất hiện các bạch cầu non ở máu ngoại vi; thể giảm bạch cầu dưới 4000/ mm3thường là thể cấp tính, nghiêm trọng.
c. Theo hình thái diễn biến của bệnh:
● Thể cấp tính thường diễn biến trầm trọng:
Chết nhanh trong vòng vài tháng, có khi vài tuần
Trong máu xuất hiện nhiều nguyên bào do khả năng biệt hóa bị ức chế không chuyển thành các tế bào trung gian nên bảng máu có “ khoảng trống bạch cầu”
Kèm theo:+ Hồng cầu giảm, xuất hiện thiếu máu
+ Tiểu cầu giảm, xuất hiện xuất huyết
+ Bạch cầu tăng nhưng không có chức năng nên nhiễm trùng, sốt…
● Thể mãn tính thì diễn biến có thể kéo dài hơn hàng năm:
– Trong máu xuất hiện nhều loại tế bào từ nguyên bào, các tế bào trung gian tới các tế bào trưởng thành, không có khoảng trống bạch cầu
– Số lượng bạch cầu thường tăng rất cao song song với diễn biến nghiêm trọng của bệnh.
C- Nguyên nhân:
+Virus
+Tia xạ
+Hóa chất, nhất là nhóm alkyl hóa
+Các yếu tố tăng trưởng và thụ thể của nó
Câu 11: Nêu 4 phản ứng rối loạn vận mạch trong viêm?
Rối loạn vận mạch:
Phát sinh với hình thái 4 giai đoạn liên tiếp : co chớp nhoáng các tiểu động mạch, sung huyết động mạch chủ động, sung huyết các tiểu tĩnh mạch và ứ máu, tắc mạch.
a) Co mạch
Co chớp nhoáng các tiểu động mạch phát sinh do các yếu tố gâyviêm kích thích thần kinh co mạch và các tế bào cơ trơn tiểu động mạch tại ổ viêm. Hiện tượng này rất ngắn, khó quan sát vì tác dụng kích thích nguyên phát qua rất nhanh, và các trung gian hoá học của phân bố thần kinh giao cảm, noradrenalin bị huỷ bởi monoaminooxydaza lúc đó tăng cao trong tổ chức viêm.
b) Sung huyết động mạch
Giãn các tiểu động mạch và mao mạch, hay xung huyết động mạch, chủ động phát sinh theo cơ chế thần kinh thể dịch. Thần kinh dãn mạch bị kích thích theo phản xạ sợi trục, đồng thời chịu ảnh hưởnh của các sản phẩm có hoạt tính sinh vật trong ổ viêm như histamin, serotorin, bradikinin…Tăng nồng độ ion H+và nhiễm toan cũng có tác dụng gây dãn mạch. Đặc biệt tăng nồng độ ion K+trong ổ viêm tới 0,5 – 2% cũng có giá trị tương tự. Tính chất chủ động được thể hện bằng tăng áp lực máu và tăng tốc độ máu chảy, đưa nhiều oxy, bạch cầu và các chất dinh dưỡng tới ổ viêm, có tác dụng thích ứng phòng ngự.
• Biểu hiện của sung huyết động mạch
ĐM màu đỏ tươi, căng phồng, đau và nóng
Sung huyết ĐM tạo điều kiện thuận lợi cho bạch cầu thực bào
c) Sung huyết tĩnh mạch
Dãn các tiểu tĩnh mạch và mao mạch tĩnh mạch, hay xung huyết tĩnh mạch thụ động tiếp theo đó tấc dụng mạnh hơn của các nhân tố gây viêm. Cơ chế chủ yếu do tác dụng mạnh hơn của các nhân tố gây viêm. Cơ thể chủ yếu do tấc dụng của các sản phẩm có hoạt tính sinh vật được tạo thành một số lượng lớn, bị ứ lại trong tổ chức viêm gây huỷ hoại các sợi tổ chức liên kết (sợi chun dãn, sợi kéo của thành tĩnh mạch) làm cho chúng dãn ra, và dòng máu chảy châm lại. Sự phát sinh và phát triển của hiện tượng này còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố chi phối:
Thần kinh – cơ của huyết quản bị tê liệt làm cho thành huyết quản mất trương lực.
– Biểu hiện:
ổ viêm bớt nóng, chuyển từ màu đỏ tươi sang màu tím sẫm
Phù, cảm giác căng và đau giảm, chỉ còn đau âm ỉ
– Vai trò:
Dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chửa và cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh
d) Ứ máu:Sung huyết TM là giai đoạn ứ máu mà cơ chế chính là do:
1, Thần kinh vận mạch bị tê liệt, tác dụng của chất dãn mạch -> tăng tính thấm thành mạch
2, BC bám vào thành mạch cản trở lưu thông máu
3, Tế bào nội mô phì đại, làm máu vận chuyển khó khăn
4, Nước tràn vào mô kẽ gây phù và chèn ép thành mạch
5, Huyết khối gây tắc mạch
VAI TRÒ: Cô lập ổ viêm
Câu 12: Trình bày các phản ứng tế bào trong viêm?
– Hiện tượng tế bào tăng sinh diễn biến đồng thời với tổn thương tổ chức và rối loạn tuần hoàn, do tác dụng kích thích của một số sản phẩm phân giảI tổ chức và phân giảI chuyển hoá bị rối loạn, ngoài ra bạch cầu chết ở ổ viêm cũng giảI phóng các chất có tác dụng kích thích tế bào tăng sinh.
– Giai đoạn đầu, hiện tượng tăng sinh chủ yếu thấy ở các tế bào nội mô và lớp ngoàI của huyết quản, các bạch cầu phát triển để chống đỡ kịp thời với nguyên nhân gây viêm. Mặt khác ở trung tâm ổ viêm phản ứng toan mạch, tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng nên hiện tượng tăng sinh khổng thể tiến hành được.
– Hiện tượng tế bào tăng sinh còn phụ thuộc vào loại viêm và tổ chức tế bào bị huỷ hoại nhiều hay ít. Điển hình nhất là viêm mủ, khi ổ mủ vỡ, mủ thoát ra để lại một hốc “thiếu tổ chức”, hốc này sẽ dần dày lên do tăng sinh các tế bào liên kết tại chỗ, các histiocyte rồi tế bào xơ non fibroblaste.
Các đại thực bào thâu tính, tiêu hoá, làm sạch các sản phẩm thoái biến trong tổ chức viêm còn sót lại bằng con đường tiêu hoá bên trong tế bào. Đồng thời các tế bào xơ non phát triển mạnh từ ngoại vi tiến đàn vào trung tâm ổ viêm thay thế các tổ chức hoại tử đồng thời tạo một hàng rào có tác dụng bảo vệ ngăn cản không cho độc tố và chất độc lan rộng.
– Nhiều các tế bào tổ chức ở ổ viêm bị huỷ hoại không nhiều lắm và có khả năng tái sinh tốt thì tổn thương có thể lành, tổ chức hoàn toàn hồi phục về mặt cấu tạo và chức phận. Thành sẹo thường không gây ảnh hưởng gì, nhưng với những tổn thương rộng và sâu có thể dẫn tới những biến chứng sẹo co thắt, lồi, dính làm biến dạng cấu trúc bình thường và rối loạn chức phận cơ quan, như sẹo dính sau khi bị viêm ổ bụng, sẹo co ở thần kinh, gân khớp. Đối với các tổn thương quá rộng và sâu, hoặc với các tế bào nhu mô các cơ quan tổ chức biệt hoá cao (tim, não…), các tổ chức bị huỷ hoại có thể không hồi phục được gây nhiều hậu quả nghiêm trọng cho đời sống.
Câu 13: Nêu mối quan hệ giữa phản ứng viêm với cơ thể ?
1.Viêm là một phản ứng toàn thân
Trong quá trình viêm tuỳ biểu hiện cục bộ là chủ yếu song tính chất, tình trạng diễn biến và kết thúc của viêm chịu ảnh hưởng sâu sắc của toàn thân, đồng thời phản ứng viêm cũng gây nhiều rối loạn trong toàn bộ cơ thể
*Ảnh hưởng của toàn thân đối với viêm: Tính phản ứng cơ thể ảnh hưởng sâu sắc đến phản ứng viêm. Trên cơ thể khoẻ mạnh diễn biến của viêm thường khả quan hơn, diễn biến mạnh và nghiêm trọng thường thấy ở cơ thể đã bị mẫn cảm gây các thể bệnh nặng, và phản ứng yếu ớt và diễn biến nguy hiểm gặp trên cơ thể suy nhược, đói ăn, người già sức đề kháng bị suy sụp.
– Hệ thần kinh trung ương đặc biệt là vỏ não ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh của viêm. Ở động vật mất não, phản ứng viêm yếu và kéo dài. Viêm với dạng nồi ban và xung huyết có thể gây ở người bằng cách ám thị là đặt trên da một đồng xu nóng, mặc dầu đồng xu đó chỉ bình thường. Gây bỏng cho động vật ở trạng thái gây mê thấy viêm diễn biến nặng hơn, hoạn tử nghiêm trọng và vết bỏng lâu lành hơn…
– Các tuyến nội tiết cũng ảnh hưởng rõ rệt tới phản ứng viêm. Cắt bỏ tuyến giáp làm suy yếu phản ứng viêm. Nội tiết tố sinh dục như oestrogen ức chế rõ hoạt tính men hyaluronidaza. Cắt bỏ tuyến tuỵ hoạt tính thực bào của bạch cầu giảm.
Một số tác giả cho rằng các corticoit đường (cortison, hydrocortison..) ức chế phản ứng viêm gây giảm tính thấm mao mạch, ức chế thực bào và tạo kháng thể, ức chế hiện tượng tăng sinh các tế bào tổ chức liên kết.
Gần đây người ta dùng cortison với tác dụng ổn định màng lizocom, ức chế sự tạo thành polypeptit hệ kinin nên cortison và những chất tổng hợp tương tự được sử dụng rộng rãi ở lâm sàng trong điều trị viêm nhất là viêm dị ứng.
– Hệ võng mạc nội mô là nơi sinh sản ra kháng thể và các loại thực bào, có chức năng giải độc nên khi chức năng này bị suy yếu cũng ảnh hưởng nghiêm trọng tới phản ứng viêm.
* Ảnh hưởng của viêm tới toàn bộ cơ thể:
– Từ ổ viêm có thể gay nhiều thay đổi chức phận ảnh hưởng sâu sắc tới toàn bộ cơ thể: rối loạn thần kinh xuất hiện sớm nhất, rồi tới rối loạn tiêu hoá, tiết niệu, điều hoà thân nhiệt và quan trọng nhất là những thay đổi của máu.
Các rối loạn này phát sinh do tác dụng của các vi khuẩn, độc tố, các sản phẩm của rối loạn chuyển hoá và tổn thương tổ chức từ ổ viêm vào máu gây ra.
– Viêm còn thông qua cơ chế phản xạ ảnh hưởng tới các bộ phận khác và khi viêm nặng và kéo dài cơ thể suy yếu dần do thiếu dinh dưỡng, sức đề kháng giảm sút có thể phát sinh những tổn thương thực thể ở những ơ quan xa (tim, gan, thận…)
=>Từ mối quan hệ mật thiết giữa ổ viêm và toàn thân đã xây dựng được một quan điểm khoa học đúng đắn là “viêm là một phản ứng toàn thân với những biểu hiện cục bộ là chủ yếu” điều trị cục bộ phải kết hợp với điều trị toàn thân trên cơ sở điều trị toàn diện.
2. Viêm là một phản ứng thích ứng bảo vệ cơ thể:
Phân tích những biểu hiện chủ yếu trong viêm ta thấy có 2 loại hiện tượng:
– Hiện tượng phá hoại do các yếu tố gây viêm xâm nhập cơ thể gây những tổn thương tế bào tổ chức dẫn đến những biến đổi chức phận nhiều hay ít ở các cơ quan trong toàn bộ cơ thể.
– Hiện tượng thích ứng phòng ngự đồng thời xuất hiện dưới nhiều biểu hiện: tăng tiết dịch rỉ, phù viêm có khả năng liên kết, cố định các độc tố vi khuẩn trong ổ viêm không cho hấp thu và lan rộng trong cơ thể. Chức phận thực bào và tăng sinh các tổ chức liên kết nhằm tiêu diệt nguyên nhân gây viêm, khôi phục lại các chức năng sinh lý, hàn gắn tổn thương tổ chức. Tổ chức hạt đào tạo thành hàng rào bảo vệ rất mạnh chống vi khuẩn.
Câu 14: Nguyên nhân gây sốt và các giai đoạn của sốt?
A- Nguyên nhân gây sốt
Sốt phát sinh do các nguyên nhân nhiễm khuẩn, do các tác dụng các chất gây sốt, ngoại sinh và nội sinh.
1. Chất gây sốt ngoại sinh: Là các chất gây sốt được bài tiết từ các vi khuẩn trong quá trình hoạt động sống hoặc chết. Hoạt tính gây sốt gần như có sẵn ở tất cả các vi khuẩn gây bệnh và không gây bệnh, có thể ở cả vi rút. Không phụ thuộc vào tính gây bệnh và độc tính của chúng.
– Bằng cách chiết xuất hoá học đặc hiệu từ các vi khuẩn khác nhau, có thể tách được các chất gây sốt ngoại sinh tinh khiết và ít độc.
– Cấu trúc hoá học của các chất gây sốt ngoại sinh là mỡ – da dường và là thành phần các nội độc tố của các tế bào vi khuẩn. Chất gây sốt ngoại sinh tinh khiết có hoạt tính với điều rất nhỏ ở người (1micro/cân) và ở thỏ (0,01 – 0,001micro/cân).
– Sốt ở thỏ do chất gây sốt ngoại sinh xuất hiện sau một giai đoạn tiền ngắn và tăng nhiệt độ giữ được vài giờ cho nên hiệu quả các chất gây sốt thường được tiến hành trên thỏ. Hoạt tính gây sốt thấy ở ngoại độc tố (bạch cầu, liên cầu tan máu) thường gây sốt sau một thời gian tiêm kéo dài 3 – 6 giờ.
– Chất gây sốt ngoại sinh còn có tác dụng gây sốt qua các cấu trúc tế bào tổ chức tổn thương, tức là qua sự tạo thành các chất gây sốt nội sinh.
2. Chất gây sốt nội sinh: Các tế bào và tổ chức của cơ thể khác với các tế bào vi khuẩn là không có sẵn các yếu tố gây sốt.
– Chất gây sốt nội sinh chỉ được tạo ra trong các điều kiện bệnh lý phù hợp, trong các bệnh nhiễm khuẩn và cả trong các tổn thương vô khuẩn và viêm nhiễm tổ chức, từ các tế bào bị tổn thương dịch dị, các đạm máu biến chất, các bạch cầu trung tính, các tế bào Lympho và tế bào nách trong các phản ứng dị ứng chậm đều có thể là nguồn gốc tạo các chất gây sốt nội sinh.
– Được nghiên cứu nhiều chất là các chất gây sốt nội sinh chiết từ các bạch cầu trung tính trong dịch di thoát từ các huyết quản bị viêm. Thành phần hóa học gồm chất đạm và 1% chất da dường, đặc biệt là gây sốt nhanh, nhiệt độ tăng ngay sau 10 – 15 phút và không bị quen đường thuốc.
B- Các giai đoạn của sốt:
Sốt thường diễn ra qua 3 giai đoạn dài ngắn tuỳ theo mức độ và tính chất của bệnh: viêm phổi, sốt diễn biến trong 6,8 ngày, thương hàn 18-21 ngày lao với sốt về chiều dai dẳng chỉ hết sốt khi bệnh tạm ổn định.
– Giai đoạn tăng thân nhiệt haygiai đoạn sốt tăng: Có thể bắt đầu đột ngột, sốt cao sau vài gìờ (Viêm phổi, cúm) hoặc tăng dần trong vài ngày, (thương hàn, sởi).
+ Trong giai đoạn này, thân nhiệt thường tăng cao hơn so với thải nhiệt (sản nhiệt lớn hơn thải nhiệt) do các chất gây sốt ngoại sinh và nội sinh kích thích phản xạ và trực tiếp trung tâm điều hoà nhiệt gây tăng sản nhiệt.
+ Sản nhiệt tăng nhờ các quá trình oxy hoá chuyển hoá và tăng mạnh chủ yếu ở cơ gan và tăng trương lực cơ và xuất hiện rùng mình.
+ Rùng mình phát sinh theo cơ chế phản xạ, các xung động đi từ da (có các mao mạch bị co tới hypothalamus qua phần bên thể lưới rồi theo dây TK vận động tới cơ cho nên rùng mình không xuất hiện ở động vật khi bị tổn thương phần sau hypothalamus giữa thể vú và tiểu não).
+ Rùng mình thường kèm theo cảm giác lạnh, rét run, nổi gai ốc là do các cơ trơn của chân lông co lại làm lớp không khí cách nhiệt tăng lên ức chế quá trình thải nhiệt. Còn thải nhiệt giảm là do cọ các mạch ngoại vi nên trở thành nhợt nhạt và ức chế quá trình tiết mồ hôi.
– Giai đoạn sốt đứng:Thân nhiệt duy trì ở mức cao do sản nhiệt vẫn tăng song thải nhiệt cũng tăng (sản nhiệt bằng thải nhiệt) đã có cân bằng nhiệt ở mức độ nhất định nhưng vẫn chưa thải được nhiệt lượng tích luỹ trong giai đoạn đầu nên thân nhiệt duy trì ở mức cao.
Sự xuất hiện thải nhiệt biểu hiện bằng cách dẫn các mạch ngoại vi do kích thích các phân bố thần kinh phó giao cảm nên da tái nhợt chuyển thành xung huyết, nhiệt đọ da tăng và hết rét run. Lúc này có thể làm tăng thải nhiệt (chườm lạnh) hoặc dùng các loại thuốc hạ nhiệt dể hạn chế nếu thân nhiệt đe dọa quá cao
– Giai đoạn sốt lui:Thân nhiệt giảm xuống tới mức trung bình thường sản nhiệt lúc này nhỏ hơn thải nhiệt. Thải nhiệt tăng mạnh bằng cách ra nhiều mồ hôi, tiểu nhiều. Sản nhiệt có thể giảm hẳn hoặc hơi tăng ở bệnh nhân sốt nặng, thường giảm thân nhiệt từ từ, nhưng cũng có trường hợp giảm nhanh, đột ngột sau vài giờ .
à Giảm thân nhiệt đột ngột có thể dẫn tới thiểu năng mạch cấp, truỵ mạch do giảm trương lực các mạch thiếu máu nghiêm trọng.
Theo mức độ tăng thân nhiệt có thể phân thành:
+ Sốt nhẹ khi thân nhiệt tăng trong giới hạn 380C
+ Sốt vừa khi thân nhiệt tăng từ 38-390C
+ Sốt cao khi thân nhiệt trên từ 390C
+ Sốt nặng khi thân nhiệt trên 410C
Trong sốt ít khi thân nhiệt lên tới 420C vì tới giới hạn đó thường phát sinh rối loạn nghiêm trọng hệ TKTW và phát sinh nhiễm nóng, mức độ tăng thân nhiệt trong các bệnh nhiễm khuẩn phụ thuộc vào tính chất phản ứng cơ thể tính chất gây sốt của vi khuẩn, tình trạng nhiễm độc hoặc do tác dụng phá hủy của độc tố vi khuẩn đối với các trung tâm điều nhiệt được coi như là biến chứng của bệnh nhiễm khuẩn ở người già, suy nhược thường không thấy sốt cũng là dấu hiệu không tốt như tăng thân nhiệt quá mức.
Câu 15: Cơ chế tác động của chất gây sốt nội sinh lên trung tâm điều hòa nhiệt?
– Vỏ não và các trung khu dưới vỏ có một ý nghĩa quan trọng trong cơ chế của sốt. Trong thực nghiệm có thể gây được số theo cơ chế phản xạ có điều kiện ở chó sau 10 lần tác dụng một số yếu tố vô quan kết hợp với tiêm chất gây sốt ngoại sinh vi khuẩn.
+ Thân nhiệt ở người có thể tăng ảnh hưởng củ thôi miên trong các bệnh tâm thần (sốt tâm lý), trong cơn histeria nhiệt độ cơ thể có thể tăng tới 420C.
+ Sốt do xúc cảm có thể thấy ở các diễn giả, các diễn viên, các học sinh trong kỳ thi… ở động vật mất vỏ não cả 2 bên, sốt phát sinh với nhiệt độ tăng cao hơn so với động vật lành vì đã loại trừ ảnh hưởng ức chế của vỏ não đối với các trung khu điều nhiệt dưới vỏ. Trong gây mê sâu, phản ứng sốt giảm rõ rệt.
– Vùng dưới thị được coi như một trung tâm điều hoà nhiệt tự động quan trọng. Tất cả 3 nhóm nhân đều tham gia voà sự phát sinh phản ứng sống.
+ Các nhân giữa và sau của hypothalamus chủ yếu điều hoà sản nhiệt và giữ nhiệt lưọng trong cơ thể qua hệ thần kinh giao cảm (tăng quá trình ôxy hoá chuyển hoá, mạch ngoại vi) và qua các phân bố thần kinh xôma cơ – xương (tăng chương lực cơ, co cơ, rùng mình).
+ Các nhân phần trước khi hypothalamus chủ yếu điều hoà thải nhiệt qua các phân bổ thần kinh phó giao cảm (dãn mạch), các sợi giao cảm thiết cholin (bài tiết mồ hôi) và các phân bổ thần kinh xôma các cơ thở (tăng hô hấp). Tổn thương hoàn toàn hypothalamus hoặc cắt thân não dưới hypothalamus động vật bình nhiệt bị biến đổi thành biến nhiệt và mất khả năng gây sốt.
– Từ các trung tâm điều nhiệt, các xung động đi về tuỷ sống rồi tới các cảm thụ thần kinh.
Các nghiên cứu thực nghiệm của Vêceklin đã chứng minh cơ chế phản xạ thần kinh là cơ chế khởi đầu của phản ứng sốt. Khi tiêm chất gây sốt cho động vật, chất gây sốt trước hết kích thích các cơ quan cảm thụ cục bộ, một mặt vào máu đưa đi khắp cơ thể tác dụng lên toàn bộ hệ thống các nội thụ cảm, đồng thời tác dụng trực tiếp lên trung tâm điều hoà nhiệt để gây sốt.
Cắt bỏ dây thần kinh hướng tâm ở hơi tiêm chất gây sốt hoặc phong bế Novocain trước khi tiêm chất gây sốt phản ứng rõ rệt 8-18 giờ sau sốt mới xuất hiện và 10-20giờ (sau sốt mới đạt mức tối đa). Bình thường sốt sau một giờ và chỉ 10 giờ sau đã đạt mức tối đa. Duy trì phản ứng tốt trong trường hợp này chứng tỏ ảnh hưởng trực tiếp của chất gây sốt đối với trung tâm điều nhiệt qua đường máu
Các tuyến nội tiết, hệ tuyến yên-tuyến thượng thận bị kích hoạt bởi ảnh hưởng của các tuyến gây sốt nhưng phản ứng Stress này không tham gia vào cơ thể phát sinh sốt. Trong ưu năng tuyến giáp thấy thân nhiệt thường xuyên hơi tăng, hocmon thyroxin gây tăng quá trình oxy hoá trong tổ chức. Do vậy bệnh nhân thểu năng tuyến giáp trạng ngược lại phản ứng sốt biểu hiện không rõ rệt.
Câu 16: Vẽ sơ đồ ROSENDOFF để minh họa cơ chế của sốt?
– Cơ chế tác động của chất gây sốt nội sinh: Chất gây sốt → TTĐN → thay đổi (thermoregulatory setpoint) điểm điều nhiệt → tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt → sốt.
– Khi điểm điều nhiệt bị thay đổi, nhiệt độ của cơ thể trở thành lạnh, người bệnh có cảm giác lạnh, rùng mình, ớn lạnh, run, co mạch ngoại vi, thân nhiệt bắt đầu tăng, không vã mồ hôi cho đến khi sốt bắt đầu lui.
– Cơ chế làm thay đổi điểm điều nhiệt:Các tác giả đều đề cập đến vai trò của các sản phẩm từ arachidonic acid, được tổng hợp từ các tế bào nội mạc của mạch máu khi các cytokine gây sốt gắn lên thụ thể trên bề mặt tế bào ở vùng dưới đồi.
[IMG]– Ngày nay người ta cho rằng có một lượng lớn chất gây sốt nội sinh từ các tế bào nội mạc (quan trọng nhất là PGE2 và các sản phẩm từ arachidonic khác) gây sự thay đổi hệ thống tín hiệu thứ hai là AMP vòng (cAMP), cAMP gây tăng điểm điều nhiệt.
Hình: Sơ đồ cơ chế phát sinh cơn sốt của Rosendoff.
Câu 17: Các thay đổi chuyển hóa và chức năng cơ quan trong sốt?
Dấu hiệu đặc trưng nhất của sốt là tăng thân nhiệt. Ngoài ra, các bệnh lý có sốt thường kèm theo những biến đổi về chuyển hóa vật chất và những biến đổi chức phận hàng loạt các cơ quan, hệ thống, phụ thuộc vào đặc trưng của nguyên nhân, tính chất của bệnh,và tình trạng nhiễm độc của cơ thể.
1. Rối loạn chuyển hóa trong sốt:
Trong sốt thường phát sinh rối loạn chuyển hóa vật chất do:
– Thân nhiệt tăng, thường cứ tăng lên 10Cso với bính thường thì nhu cầu oxy tăng 5 -10% và chuyển hóa vật chất tăng 3,3%.
– Tác dụng của nhân tố gây bệnh: Vi khuẩn, độc tố…
– Tình trạng đói ăn của cơ thể.
a. Chuyển hóa gluxit: Glucid là năng lượng chủ yếu được sử dụng trong giai đoạn đầu của sốt. có thể thấy glucose huyết tăng lên, dự trữ glycogen ở gan giảm đi và có thể cạn kiệt nếu sốt cao trên 400C và cơn sốt kéo dài trên 4h. Trường hợp sốt cao và kéo dài có thể làm tăng acid lactic trong máu (do glucid chuyển hóa theo con đường yếm khí).
b. Chuyển hóa lipit : bị rối loạn khi giảm hoặc suy kiệt dự trữ glycogen gan, trong trường hợp này sản nhiệt được thực hiện chủ yếu nhờ quá trình oxy hóa lipid. Quá trình oxy hóa lipid không đi tới các sản phẩn cuối cùng sẽ gây ứ các thể xêton và tăng bài tiết xêton qua nước tiểu. Khi cung cấp đầy đủ chất đường trong thực nghiệm, hiện tượng Xêton -niệu không thấy xuất hiện.
c. Chuyển hóa protitbị rối loạn trong sốt là quan trọng nhất, do:
– Tác dụng của vi khuẩn, độc tố. Tuy nhiên không phải bất kỳ trạng thái sốt nào cũng có tăng thoái biến protit. Trong một số bệnh nhiễm khuẩn cấp như cúm, viêm họng và một vài bệnh nhiễm khuẩn mãn, chuyển hóa protit hầu như không thay đổi, ngược lại có trường hợp nhiễm khuẩn thân nhiệt chỉ tăng nhẹ nhưng lại có thoái biến protit mạnh.
– Thân nhiệt tăng quá cao và pH toan của tổ chức làm tăng cường hoạt tính các men tiêu protit nên quá trình phân giải tổ chức tăng lại làm sốt nặng thêm.
– Nhu cầu năng lượng của cơ thể đòi hỏi, do dự trữ glycogen giảm và quá trình oxy hóa lipit rối loạn nên khi sốt vừa phải chuyển hóa protit phải cung cấp 15 – 20% năng lượng cho cơ thể, khi sốt nặng tới 30% và hơn nữa, mặt trong sốt thường có rối loạn tiêu hóa và hấp thụ protit nên cân bằng nitơ âm tính, các sản phẩm của chuyển hóa protit tăng bài tiết qua nước tiểu như NH3, creatinin, urê/
Do đó cần chú ý đến vấn đề dinh dưỡng ở bệnh nhân sốt. Với sốt nhẹ, cho ăn nhiều đường, với sốt cao và kéo dài cho gluxit dạng dễ hấp thụ nhất (truyền dung dịch glucoza đẳng, ưu trương) hoặc cho các axit amin thủy phân để bù hao quá độ ảnh hưởng đến sức đề kháng của cơ thể. Cần cho thêm sinh tố vì trong sốt có tiêu hao nhiều sinh tố B và C.
d. Chuyển hóa nước và muốibị rối loạn chủ yếu trong giai đoạn thân nhiệt giữ ở mức cao. Nước ứ lại trong các cơ quan tổ chức, trong các cơ và trong ổ viêm (dịch di). Ứ nước sẽ dẫn đến ứ đọng các tổ chức các sản phẩm của cối loạn chuyển hóa và ứ đọng các chất muối. Bài tiết nước NaCl cũng bị hạn chế do chức năng thận bị ảnh hưởng va tăng tiết mồ hôi và có cơn đi giải nhiều để tăng thải các sản phẩm chuyển hóa và các muối bị ứ đọng nên nước tiểu thường vàng sẫm.
2. Rối loạn chức phận các cơ quan, hệ thống khi sốt:
a. Rối loạn thần kinh:ngay từ trước khi thân nhiệt tăng và giai đoạn đầu của thân nhiệt tăng đã thấy có những rối loạn thần kinh như nhức đầu, mệt mỏi, buồn ngủ, kém tập trung tư tưởng… biểu hiện trạng thái ức chế hoạt động thần kinh cao cấp. Những rối loạn sâu sắc hệ TKTƯ như ảo giác, mê sảng, li bì, hôn mê, mất ý thức…, phát sinh do tình trạng nhiễm độc hậu quả của quá trình nhiễm khuẩn chứ không phải do nhiệt độ tăng. Ở trẻ em khi vỏ não và các trung tâm điều nhiệt chưa hoàn thiện thường phát sinh co giật khi sốt cao trên 390C.
b. Rối loạn tuần hoàn, máu:
– Khi sốt, nhịp tim tăng do thần kinh giao cảm tăng cường hưng phấn và tác dụng của nhiệt cao trên hệ thần kinh tự động tim. Thường cứ nhiệt độ tăng lên 10C thì mạch tăng từ 8-10 đập. Thay đổi hoạt động tim còn phụ thuộc vào tính chất của nhiễm khuẩn: tim đập chậm trong thương hàn, viêm màng não là do tác dụng đặc hiệu của nội độc tố trên hệ tim mạch.
– Huyết áp động mạch thường không thay đổi, có thể hơi tăng trong giai đoạn đầu của sốt do tình trạng co mạch vi. Trong một số trường hợp nhiễm khuẩn nặng, độc tố vi khuẩn có thể gây tổn thương trực tiếp cơ tim và trung tâm vận mạch dẫn tới thiếu năng mạch cấp và trụy mạch.
– Tốc độ máu chảy tăng cường trong các nội tạng (thận, gan, não) do co thắt tuần hoàn ngoại vi, là cơ sở của nguyên tắc điều trị bệnh huyết áp cao do thiếu máu thận bằng gây sốt nhân tạo.
– Trong máu ngoại vi, bạch cầu và hoạt tính thực bào của bạch cầu tăng. Chức phận hệ thống võng nội mô cũng tăng nên đại thực bào, các kháng thể và bổ thể đều tăng. Nói chung, khi sốt chức phận đề kháng miễn dịch của cơ thể tăng có tính chất thích ứng phòng ngự, chỉ khi sốt nặng các chức phận này mới bị rối loạn.
c. Rối loạn hô hấp:
– Hô hấp tăng trong sốt do nhiệt độ máu cao và tình trạng nhiễm toan kích thích trung tâm hô hấp. Thở nhanh trong sốt còn là một biện pháp thải nhiệt vậy lý. Tuy nhiên tăng thông khí còn góp phần làm mất một lượng nước đáng kể.
d. Rối loạn tiêu hóa:
Một trong những triệu chứng thông thường của sốt là hiện tượng chán ăn, mất ngon, miệng khô, lưỡi bựa và đắng.
Cơ chế của chán ăn trong các bệnh nhiễm khuẩn có thể là trung tâm ăn bị ức chế và phản ứng phản xạ do nhiễm độc, đồng thời bài tiết dịch vị, dịch tụy và dịch mật đều giảm, toan tính dịch vị cũng giảm.
Ngoài những rối loạn phần tiêt dịch tiêu hóa còn thấy có rối loạn chức phận co bóp của dạ dày, ruột nên quá trình chuyển chức năng từ dạ dày có thể bị ứ trệ, trương lực ruột cũng bị rối loạn có thể phát sinh đầy bụng chướng hơi và táo bón. Rối loạn tiêu hóa và chán ăn trong sốt là nguyên nhân gây hốc hác, gầy và suy nhược cơ thể. Trên thực nghiệm, sử dụng các thuốc hạ nhiệt làm suy yếu phản ứng sốt, cũng không loại trừ được những rối loạn trên.
e. Rối loạn chức phận gan:
Khi sốt, quá trình chuyển hóa năng lượng của gan tăng, đặc biệt quá trình photphoryl hóa tăng mạnh tới 30 – 40% so với mức bình thường.
Chức phận hàng rào chống độc của gan, chức phận tổng hợp protit, phopholipit, chức phận urê, sản xuất fibringen của gan đều tăng cường có tính chất thích ứng phòng ngự. Nhưng trong một số bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng chất độc và một số độc tố vi khuẩn có thể làm rối loạn quá trình phophoryl hóa nên chuyển hóa năng lượng của gian giảm dần tới rối loạn chức phận gan.
f. Thay đổi tiết niệu:
Do những thay đổi của nội tiết, tuần hoàn và sự xuất hiện của các sản phẩm chuyển hóa trong sốt nên giai đoạn đầu của sốt có tạm tăng bài tiết nước tiểu (do tăng tuần hoàn qua thận và co mạch ngoại vi) nhưng ít ý nghĩa. Ở giai đoạn 2 có giảm rõ rệt bài tiết nước tiểu do tác dụng của ADH trên ống thận. Giai đoạn 3 chức năng ống thận và tuyến mồ hôi phục hồi, có tăng bài tiết nước tiểu và vã nhiều mồ hôi.
g. thay đổi nội tiết:
nhiều tuyến nội tiết có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của sốt giúp thực hiện ý nghĩa đề kháng và bảo vệ của sốt trước những tác nhân có hại cho cơ thể như Thyroxin, Adrenalin, Noradrenalin làm tăng chuyển hóa, tăng thân nhiệt đạc biệt là tăng chuyển hó glucid.. Aldosterol, ADH có chức năng giữ muối và nước. Cortison và ACTH có vai trò chống viêm và dị ứng.
h. Tăng chức phận miễn dịch:
Sốt làm xuất hiện các yếu tố sản sinh tế bào thực bào kể cả các cơn sốt không do nhiễm khuẩn.
Câu 18: Ý nghĩa sinh vật học của sốt ?
1. Ý nghĩa tốt:
– Từtrước tới nay, đã có nhiều quan điểm không thống nhất về ý nghĩa của phản ứng sốt đối với cơ thể. Nguồn gốc từ “Sốt” là “februa” tức là phương tiện làm cho thoát khỏi, chứng tỏ rằng từ y học cổ đại, sốt đã được coi như trạng thái giúp có thể chống đỡ những chất có hại. Đến thế kỷ XVIII, một số nhà lâm sàng lại cho rằng sốt là hiện tượng nguy hiểm cho đời sống vì có nhiều rối loạn chức phận và nhiều biến đổi thoái hóa trong các tế bào tổ chức do tác dụng của nhiệt độ cao.
– Do đó dẫn tới sự ham thích dùng thuốc hạ nhiệt, tắm lạnh, bọc ướt trong điều trị sốt. Sau đó thấy rằng khuynh hướng hạ nhiệt thường được kết thúc bằng sự sút kém trạng thái của bệnh nhân tạo điều kiện cho bệnh nhân tái phát thương hàn.
– Giảm thân nhiệt nhân tạo trong điều trị các bệnh nhiễm khuẩn không loại trừ được những biến đổi bệnh lý mà còn làm một số rối loạn tiến triển nặng thêm. Rất nhiếu thí nghiệm trên động vật chứng tỏ rằng khi trấn áp phản ứng sốt thì một số bệnh nhiễm khuẩn diễn biến nặng hơn động vật thường chết. Những quán sát này đã thúc đẩy những nghiên cứu đặc hiệu về vai trò của sốt trong bệnh lý.
– Met-nhi-cốp đánh giá sốt như một phản ứng thích ứng phòng ngự của cơ thể: “Viêm, tăng bạch cầu và sốt hình thành một thế chân kiềng có tác dụng ngăn cản các nguyên nhân bệnh lý khi chúng xâm nhập cơ thể”. Phản ứng sốt cũng như viêm được hình thành trong quá trình tiến hóa và cơ bản là những phản ứng thích ứng bảo vệ cơ thể.
– Vai trò bảo vệ thích ứng của sốt là ở chỗ: nhiệt độ tăng cao nhất thời kích hoạt các quá trình chuyển hóa trong tế bào và tạo điều kiện tích lũy năng lượng dự trữ nhờ tăng cường các quá trình photphoryl oxy hóa đồng thời tăng cường hoạt tính chức phận các cơ quan và tế bào.
– Khi sốt, các vi khuẩn và độc tố kích hoạt các men của máu và sự tăng cường các phản ứng sinh hóa là cơ sở tạo thành các liên kết giàu năng lượng cần thiết cho sự phục hồi chức phận các tế bào tổ chức tổn thương do đó một số bệnh nhiễm khuẩn diễn biến xấu nếu dùng thuốc hạ sốt (viêm phổi, cũm, thương hàn, bạch hầu…).
– Khi tiêm chủng phòng bệnh, nếu dùng thuốc hạ sốt thì khả năng miễn dịch giảm. Nhiệt độ cao còn ngăn cản sự sinh sản một số virút (cúm, bại liệt…) và ri khuẩn (xoắn khuẩn, phế cầu khuẩn…). Cùng với tăng nhiệt độ, đồng thời kích thích sản sinh kháng thể. Các chất gây sốt còn kích hoạt hệ tuyến yến – thượng thận làm tăng sức đề kháng cơ thể đối với nhiễm khuẩn. Có thể nói sốt tạo ra một tiền đề năng lượng cho sự tăng cường các chức phận sinh lý, sức đề kháng miễn dịch và sự phục hồi cơ thể.
– Trong y học, người ta còn sử dụng sốt nhân tạo với mục đích điều trị, thường dùng chất gây sốt ngoại sinh lấy từ các vi khuẩn ít độc. Sốt điều trị liệu kết hợp với điều trị đặc hiệu có tác dụng nhất trong một số bệnh: thể sớm của bệnh giang mai có tổn thương hệ TKTƯ, với liệt có tiến triển tăng dần, một số bệnh ngoài da (eczema, nhọt…), viêm da khớp dạng thấp không đặc hiệu, bệnh huyết áp cao thể ác tính. Các chất gây sốt (pyrogénal, pyromen…) còn có hiệu lực khả quản trong điều trị sẹo lỗi, sẹo co sau khi bỏng, cũng như trong điều trị các tổn thương do chấn thương tủy sống, và tổn thương dây thần kinh ngoại vi do ức chế sự phát triển các sợi keo, ưc chế tạo thành sẹo và làm mềm sẹo.
2. Ý nghĩa xấu:
Cần chú ý là sốt cao quá mức và kéo dài không có ý nghĩa thích ứng phòng ngự, ngược lại còn nguy hiểm cho đời sống vì gây nhiều rối loạn chuyển hóa và chức phận nghiêm trọng. Trong quá trình bệnh lý nhiễm khuẩn – nhiễm độc nặng có thể phát sinh biến chứng tăng thân nhiệt quá mức kèm theo mất ý thức và co giật toàn thân thường dẫn tới tử vong.
Câu 19: Trình bày các nguyên nhân, điều kiện, cơ chế gây loét dạ dày?
Hình thái
– Loét dạ dày riêng biệt chỉ gặp từ 16-28% trường hợp trong tổng sốcác bệnh lóet, thường là loét ở bờ cong nhỏ.
– Loét tá tràng là hình thái phổ biến nhất (40,67%).
– Loét phối hợp cả dạ dày và tá tràng.
Nhìn chung, bệnh kéo dài ảnh hưởng đế công tác và năng suất lao dộng, ngoài ra còn có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm đén tính mạng. Biến chứng hay gặp nhất là chảy máu dạ dày chiếm tới 32% ở loét dạ dày và 18% ở loét tá tràng. Thủng dạ dày có thể gặp ở 6,2% các bệnh nhân loét, thủng tá tràng và môn vị ít gặp hơn.
Chấn thương có ảnh hưởng rất lớn tới loét dạ dày tá tràng: người ta thường thấy triệu chứng loét xuất hiện khoảng 15-20 ngày đầu sau khi bị thương, nhưng 90% là các vết loét cũ phát triển nên người ta kết luận rằng thông thường chấn thương không gây bệnh loét mới mà chỉ gây một đợt tiến triển trên bệnh loét cũ hoặc gây những biến chứng như chảy máu, thủng dạ dày, trường hợp đặc biệt và hiếm mới gây bệnh loét mới.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày-tá tràng:
Loét dạ dày – tá tràng là do hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ.
– Yếu tố tấn công gồm: Acid và pepsinogen
– Yếu tố bảo vệ: chất nhầy, HCO3+, sự tái tạo niêm mạc…
· Yếu tố bảo vệ
+ Thành phần:
-Lớp nhầy: Phủ trên bề mặt niêm mạc. Do tồn tại ở dạng gel và mang tính kiềm nên không thích hợp cho sự tiêu hủy của pepsin và không cho acid từ dịch vị tự do khuyeesch tán vào trong.
– Tế bào biểu mô niêm mạc: Tái sinh rất nhanh sau mỗi tổn thương, đồng thời sản sinh được một số ion bicarbonat
– Sự tưới máu phong phú: mang đi các ion H+ và cung cấp vật liệu hàn gawsn tổn thương.
– Prostaglandin: Được sản xuất tại chỗ, có tác dụng khuyeesch đâị và điều phối các yếu tố bảo vệ, giúp quá trình tái tạo diễn ra lập tức.
+ Sự tái tạo và hàn gắn
Những tổn thương do yếu tố tấn công gây ra cho niêm mạc dạ dày
Khi các yếu tô bảo vệ nói trên tỏ ra bất cập, khiến thương tổn vượt qua lớp màng đáy của biểu mô tới lớp niêm mạc thì sự tái tao tức thời của biểu mô không thể thực hiện. quá trình sử chữa diễn biến chậm lại vì phải có các tế bào từ ngoài xâm nhập và tăng sinh ở vùng tổn thương.
· Yếu tố tấn công:
+ Pepsinogen: trong loét pepsin tạo điều kiện cho H+ của acid khuếch tán sâu vào lớp gel để tiếp cận lớp biểu mô niêm mạc dạ dày.
+ Acid HCl: H+ có khả năng thấm từ lòng dạ dày qua lớp gel vào tận cấu trúc dưới niêm mạc. Ion H+ có gây được tổn thương hay không thì còn phụ thuộc vào nồng độ H+ thấm vào và khả năng bảo vệ.
Những tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ (Điều Kiện và Nguyên Nhân gây bệnh):
● Di truyền
Chỉ được coi là yếu tố nguy cơ
+ Nhóm máu O và mức độ thấp hơn là nhóm máu A
+ Nhóm HLA, có B5 và DQ-A1
+ Tình trạng tăng tiếp bẩm sinh HCl và pepsinogen
+ Chủng tộc
+ Sự nhạy cảm bẩm sinh đối với các nguy cơ bẩm sinh của ngoại cảnh
● Thuốc kháng viêm không steroid (và cortisol):
Hầu hết trường hợp, thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) chỉ là yếu tố nguy cơ nhưng là yếu tố nguy cơ hàng đầu
Cơ chế gây tổn thương của NSAID
+ trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày: do tính chất acid yếu của NSAID nên chúng không bị ion hóa mà phát huy ái tính với lipid, nhờ vậy chúng dễ dàng thấm qua lớp nhầy để tiếp cận với biểu mô, nhưng ở đây do pH tương đối cao nên chúng lại có điều kiện ion hóa nên có tác dụng phá hoại. NSAID còn có khản năng nữa: làm giảm tính kỵ nước của lớp nhầy, giúp cho acid khuếch tán tiếp cận với biểu mô niêm mạc.
+ Tác dụng gián tiếp: Làm suy giảm hàng rào phòng ngự, ức chế sự tổng hợp progtaglandin và NO, gây giảm lưu lượng vi tuần hoàn ở niêm mạc, ngăn cản quá trình tái tạo và sửa chữa.
– Các yếu tố nguy cơ của NSAID.
+ Tuổi bệnh nhân: càng cao càng dễ biến chứng và càng nặng.
+ Lịch sử vết loét cũ: loét càng lâu càng dễ biến chứng.
+ Dùng đồng thời với các corticoides; dùng liều cao; dùng phối hợp nhiều loại thuốc cụ thể trong NASAID; dùng đồng thời với thuốc kháng đông
+ Khi bệnh nhân có những rối loạn hệ thống nặng, VD như có HP ký sinh trong dạ dày, hút thuốc lá trong đợt điều trị…
● Thuốc lá: Là yếu tố nguy cơ
● Rượu
● Cà phê
● Acid mật: nguy cơ rất lớn ở những người có hội chứng trào ngược dạ dày.
● Vi khuẩn Helicobacteria: Là vi khẩn gram âm, di chuyển được và ký sinh ở niêm mạc dạ dày
+ Cơ chế gây loét của HP:
– Enzym urease của HP tạo ra amoniac không những giúp ch HP tạo một môi trường trung tính quanh nó mà còn làm tổn thương niêm mạc, tạo điều kiện cho loét.
– Các enzym tiêu hủy protein gây ra các không bào trong tế bào biểu mô niêm mạc.
● Stress: được coi là một yếu tố nguy cơ, có vai trò nhất định làm loét dễ xuất hiện.
Câu 20: Trình bày các nguyên nhân, cơ chế, hậu quả của rối loạn hấp thu?
*Dạ Dày:
– Bình thường chức phận hấp thu của dạ dày không đáng kể, nhưng trong bệnh lý chức phận này làm tăng cường rõ rệt nên những chất độc do ứ đọng khối thức ăn trong dạ dày có thể thấm qua thành của dạ dày gây nhiễm độc cơ thể. Trong viêm dạ dày, niêm mạc dạ dày có thể tăng thấm một số chất độc, độc tố vi khuẩn và các sản phẩm độc khác.
*Ruột:
Hấp thu là quá trình vận chuyển các chất dinh dưỡng trong ống tiêu hóa qua niêm mạc ruột vào máu. Tại miệng chỉ có một số hóa chất mocphin, adrrenalin, nội tiết tố steroit hấ thu được. Đến dạ dày thì có thể hấpt hu được muối, đường, rượu nhưng quá trình hấp thu tiến hành chủ yếu ở ruột khi thức ăn được tiêu hóa thành những chất có trọng lượng phân tử nhỏ, Những chất được hấp thu bao gồm gluxit, lipit, protit, sinh tố, nước, muối… nhằm duy trì cân bằng kiềm toan, nước muối cho cơ thể. Quá trình hấp thu đòi hỏi niêm mạc ruột phải lành lặn với đầy đủ các men chuyển hóa. Rối loạn hấp thu biểu hiện dưới 2 hình thái:
1.Giảm hấp thuphát sinh do:
Nguyên nhân:
– Nguyên nhân tại ống tiêu hóa:
+ Nguyên nhân tại ruột
● Nhiễm khuẩn
● Nhiễm độc tiêu hóa
● Giảm tiết các enzym tiêu hóa
● Giảm diện hấp thu
+ Nguyên nhân ngoài ruột
● Bệnh dạ dày
● Suy gan, suy tụy
– Nguyên nhân ngoài ống tiêu hóa: Một số bệnh nội tiết Suy cận giáp, suy thượng thận làm giảm canxi huyết gây tăng co bóp ruột.
Hậu quả:
+ Suy dinh dưỡng
+ Thiếu vitamin và một số yếu tó vi lượng
2.Tăng hấp thu bệnh lý:
Thường kết hợp với tăng thấm thành ruột (xung huyết chủ động hoặc kích thích biểu mô ruột), đặc biệt hay gặp ở trẻ nhỏ chậm lớn.
Tăng hấp thu bệnh lý có thể gây nhiễm độc các sản phẩm không tiêu hóa đầy đủ của thức ăn, đôi khi thấm cả chất đạm trứng gà, sữa bò gây mẫn cảm cơ thể và phát sinh dị ứng.
Câu 21: Trình bày cơ chế bệnh sinh của tắc ruột, hậu quả của tắc ruột?
*Tắc ruột là tình trạng bệnh lý: xảy ra khi một đoạn ruột bị tắc hoặc không co bóp làm thức ăn không lưu thông được. Về nguyên nhân có thể chia làm 2 loại:
– Tắc cơ học phát sinh khi ruột bị bịt kín do khối u, giun, sẹo hoặc ruột bị xoắn, thắt, lồng…
– Tắc thần kinh khi cường dây X gây co thắt một đoạn ruột hoặc liệt dây X gây dãn hẳn một đoạn ruột (biên chứng hậu phẫu).
*Diễn biến của tắc ruột thường nghiêm trọng:
– Lúc đầu phần trên chỗ tắc tăng cường co bóp gây các cơn đau dữ dội và hiện tượng rắn bò ở thành bụng. Ruột bị tắc, thức ăn không lưu thông được gây xuất hiện các sóng phản nhu động làm bệnh nhân nôn mửa, nếu tắc ở phần dưới có thể nôn ra phân.
– Nhiễm độc các chất độc ở ruột và mất nước, mất Cl làm cho diễn biến rất trầm trọng, còn có thể do phản xạ thần kinh khi ruột bị căng gây sốc. Tắc ruột ở đoạn cao, hậu quả sẽ nặng hơn, mất nước nhiều có thể gây giảm lượng máu tuần hoàn, hạ huyết áp, trụy mạch, tăng ure máu.
Hậu quả: tùy vị trí tắc ở cao hay thấp
+ Tắc cao: biểu hiện nổi bật là mất nước do nôn nhiều
+ Tắc ở tá tràng: nôn ra dịch ruột kèm với mất nước và nhiễm acid
+ Tắc ở thấp: Biểu hiện nhiễm độc sớm hơn và nặng hơn so với biểu hiện mất nước
Biện pháp xử trí chủ yếu là phải truyền dịch, ổn điịnh cân bằng axit bazơ, chống căng ruột bằng hút hơi và nước ở phần trên đoạn tắc. Nếu do nguyên nhân cơ học, phải giải quyết bằng phẫu thuật.
