Đề cương Ký Sinh Trùng (Tham khảo)

Câu 1: Trình bày chu kỳ giun chỉ và nêu các biện pháp phòng chống giun chỉ

1. Chu kỳ sinh sản của giun chỉ:

[​IMG][​IMG][​IMG][​IMG]Diễn ra theo sơ đồ : Người Muỗi

Giun chỉ ký sinh ở hệ bạch huyết của người. Giun cái đẻ ra ấu trùng, ấu trùng theo hệ bạch huyết tới tim rồi vào các mạch máu. Ban ngày ấu trùng ở sâu trong các mạch máu nội tạng (Chủ yếu ở các mạch máu phổi), đêm mới xuất hiện ở máu ngoại vi (Từ 24giờ đến 4giờ ). Nếu không được muỗi hút ấu trùng sẽ chết sau 10 tuần. Nếu được muỗi hút, ấu trùng vào dạ dày muỗi, xuyên qua thành dạ dày muỗi, đến cơ ngực muỗi. ở đây ấu trùng phát triển thành ấu trùng có khả năng gây nhiễm sau 2 tuần (KT: 1000 ´ 20 mm), rồi di chuyển đến tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt người, ấu trùng vào máu rồi sang hệ bạch huyết để ký sinh và phát triển thành giun trưởng thành, sống 10 năm.

Loài w thường ký sinh ở hệ bạch huyết vùng thân và bộ máy sinh dục, nên có thể gây đái ra dưỡng chấp và phù ở cơ quan sinh dục. Còn loài B thường ký sinh ở hệ bạch huyết vùng nách bẹn nên gây phù ở chi.

2. Phòng bệnh

– Tuyên truyền, GDSK về tác hại và phòng chống bệnh giun chỉ.

– Vệ sinh môi trường: Xây dựng nhà ở cao ráo sạch sẽ, thoáng mát để hạn chế muỗi vào nhà. Lấp bớt ao tù, vũng nước đọng, khơi thông cống rãnh để làm giảm sự sinh sản của muỗi, thả cá ở các ao bèo để diệt bọ gậy (cá rô phi, chép lai, săn sắt…).

– Vệ sinh cá nhân: Mặc quần áo kín khi lao động ban đêm nhất là vùng có nghề thủ công như làm chiếu, nằm màn tránh muỗi đốt.

– Phát hiện và điều trị người có bệnh.

– Thực hiện tốt chương trình quốc gia phòng chống bệnh giun chỉ bằng uống DEC 1 tháng 1 đợt 3 ngaỳ, mỗi ngày 6mg/ kg điều trị cho mọi người lớn hơn 6 tuổi trong vài năm.Tẩm màn bằng thuốc Permethrin 20% với liều 0,1g/m2 để diệt muỗi.

Câu 2: Trình bày chu kỳ giun kim và nêu các biện pháp phòng chống giun kim (Enterobius vermicularis).

v Chu kỳ sinh sản của giun kim

[​IMG][​IMG]Diễn ra theo sơ đồ: Người Ngoại cảnh

* Chu kỳ bình thường

– Giai đoạn ở người: Giun ký sinh ở manh tràng, người nhiễm giun kim là do ăn phải trứng có ấu trùng trong thức ăn hoặc qua tay bẩn (trẻ em mút ngón tay, cắn móng tay). Vào tới ruột non, trứng nở ra ấu trùng rồi di chuyển xuống manh tràng để ký sinh và phát triển thành giun trưởng thành. Giun trưởng thành giao hợp, con đực chết ngay, con cái bò ra hậu môn đẻ trứng vào buổi tối, đẻ xong con cái cũng chết. Trứng phát triển ở hậu môn và ngoại cảnh.

– Giai đoạn ở ngoại cảnh: Trứng giun kim từ hậu môn rơi vãi ra giường chiếu , sàn nhà, gặp nhiệt độ thích hợp (300C) sẽ phát triển thành trứng có ấu trùng sau 6 giờ. Ở nhiệt độ >400C hoặc <200C trứng không phát triển và bị diệt ở nhiệt độ >600C. Các hóa chất diệt được trứng là xà phòng >2%, cồn 90%, cresyl 10%

Người nuốt phải trứng giun kim có ấu trùng sẽ bị nhiễm giun. Thời gian hoàn thành chu kì là 28 ngày, đời sống giun kim là 2 tháng.

* Chu kỳ bất thường (hay hiện tượng tự tái nhiễm): Có những trường hợp, trứng giun kim phát triển, nở thành ấu trùng ở ngay hậu môn của bệnh nhân rồi bò ngược đến manh tràng để ký sinh và phát triển thành giun trưởng thành.

v Phòng bệnh giun kim:

– Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ về phòng chống bệnh giun kim. Làm cho người dân ý thức được bệnh này phân bố rộng khắp nơi và mức độ nhiễm giun phụ thuộc vào trình độ vệ sinh .

– Vệ sinh cá nhân: Rửa tay bằng xà phòng trước khi ăn, không nên để trẻ em mặc quần hở đũng hoặc không mặc quần để tránh trẻ gãi hậu môn làm tay bị ô nhiễm trứng. Giáo dục cho trẻ bỏ thói quen cắn móng tay, mút móng tay và thường xuyên cắt móng tay. Rửa hậu môn cho trẻ nhỏ bằng xà phòng vào buổi sáng để diệt trứng giun kim. Không để trẻ lê la ở nền đất bẩn.

– Vệ sinh tập thể: lau rửa sàn nhà, bàn ghế hàng ngày ở các nhà trẻ mẫu giáo. Quần áo, chăn chiếu thường xuyên được gịăt và phơi nắng để diệt trứng.

– Điều trị hàng loạt cho cả gia đình và tập thể có trẻ nhiễm giun kim 3 tháng một lần.

Câu 3: Trình bày chu kỳ giun móc/mỏvà nêu các biện pháp phòng chống giun giun móc/mỏ (Ancylostoma duodenale/ Necatoamericanus)

v Chu kỳ sinh sản của giun móc/mỏ

Diễn ra theo sơ đồ:

[​IMG][​IMG] Người Ngoại cảnh

– Giai đoạn ở người :

Giun móc, mỏ ký sinh ở tá tràng. Người nhiễm giun là do ấu trùng giun móc, mỏ xuyên qua da vào người. Sau khi qua da ấu trùng vào tĩnh mạch rồi theo máu vào tim. Từ tim ấu trùng theo máu động mạch phổi lên phổi, ở phổi ấu trùng thay vỏ 2 lần rồi theo các phế quản xuống tá tràng ký sinh và phát triển thành con trưởng thành. Giun trưởng thành giao hợp, con cái đẻ trứng, trứng phải ra ngoại cảnh mới phát triển được.

– Giai đoạn ở ngoại cảnh:

+ Sự phát triển của trứng: Trứng giun móc, mỏ ra ngoại cảnh gặp điều kiện thuận lợi (t0240-250C, j > 80% có O2) thì chỉ sau 1 ngày đã phát triển thành trứng có ấu trùng và nở thành ấu trùng I. ở t0 >370C, <140C trứng không phát triển được. T0 >500C trứng bị diệt, các chất sát trùng thông thường diệt trứng tốt vì vỏ trứng mỏng. Trứng phát tán ở ngoại cảnh nhờ những điều kiện như các điều kiện phát tán trứng giun đũa

+ Sự phát triển của ấu trùng: Trong điều kiện thuận lợi (t0 240-300, j > 80%, có O2) thì Sau 3 ngày ấu trùng I phát triển thành ấu trùng II và thêm 5 ngày nữa sẽ phát triển thành ấu trùng III. Các loại đất thích hợp cho ấu trùng phát triển là đất ẩm, tơi xốp, màu mỡ, đất có nhiều bụi bặm. Đất sét, đất chua, đất mặn ấu trùng không phát triển được. ấu trùng sẽ chết trong đất có 2% muối NaCl, trong nước xà phòng, cồn 700, thuốc tím, trong môi trường nước. Còn ở điều kiện thuận lợi ấu trùng sống được 18 tháng.

+ ấu trùng III có khả năng xuyên qua da để vào vật chủ là nhờ có các hướng động sau:

§ ấu trùng luôn tìm đến vị trí cao của đất: Mô đất cao, đụn rạ, cọc rào, vách hầm mỏ…với chiều cao là 1m.

§ ấu trùng ưa nơi có độ ẩm cao, chúng thường ở các giọt sương trên lá rau, ngọn cỏ.

§ ấu trùng có khả năng phát hiện ra vật chủ để di chuyển tới (nhưng không phân biệt được vật chủ thích hợp hay không).

§ Thời gian hoàn thành chu kỳ là 3-4 tuần, giun sống từ 10-15 năm .

v Phòng bệnh giun móc/mỏ

+ Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe cho nhân dân về tác hại và phòng bệnh giun móc/mỏ để mọi người có ý thức tự giác tham gia phòng chống bệnh giun móc/mỏ + Vệ sinh môi trường: Quản lý và xử lý phân thích hợp. ~ Sử dụng hố xí hợp vệ sinh, không phóng uế bừa bãi ra ruộng vườn, quanh nhà nhất là các trẻ nhỏ. Không để chó, lợn, gà tha phân gây ô nhiễm môi trường. ~ Không dùng phân tươi để canh tác, phải ủ phân từ 4 tháng trở lên mới dùng. + Làm tốt công tác bảo hộ lao động cho những người dễ bị nhiễm giun. Cụ thể phải đeo găng tay và đeo ủng khi lao động để ấu trùng giun móc/mỏ không thể chui qua được.

Câu 4: Trình bày đặc điểm dịch tễ học của giun móc/mỏ(Ancylostoma duodenale/ Necatoamericanus).

Ở Việt Nam trong 2 loại giun thì giun mỏ chiếm 95%, giun móc chiếm 5% tổng số người nhiễm.- Tỉ lệ nhiễm giun móc/mỏ tương đối cao + Miền Bắc: Đồng bằng 3-60%, trung du 59-64%, vùng núi 61%, ven biển 67% + Miền Trung: Đồng bằng 36%, miền núi 66%, ven biển 69% + Miền Nam: Đồng bằng 52%, ven biển 68%, Tây Nguyên 47%- Về lứa tuổi: Mọi lứa tuổi đều có thể nhiễm giun móc/mỏ nhưng ít gặp ở trẻ em dưới 2 tuổi.- Về giới: Tỉ lệ nhiễm không có sự khác biệt.Đặc biệt bệnh có tính chất đặc hiệu về dịch tễ đó là tính chất vùng và nghề nghiệp: Vì ở các vùng có tính chất đất thuận lợi cho ấu trùng giun móc/mỏ phát triển như vùng trồng rau màu, vùng đất cát ven sông vùng ven biển và vùng mỏ có tỉ lệ nhiễm giun cao hơn những vùng khác. Đặc biệt trầm trọng ở những vùng trồng rau, trồng hoa mầu. Bệnh thường gặp ở những người tiếp xúc với các loại đất thích hợp với ấu trùng (nông dân trồng rau màu, công nhân mỏ).

Câu 5: Trình bày chu kỳ giun đũavà nêu biện pháp phòng chống giun đũa(Ascaris lumbricoides).

v Chu kỳ giun đũa

[​IMG][​IMG]Diễn ra theo sơ đồ: Người Ngoại cảnh

Giai đoạn ở người

Giun đũa ký sinh ở ruột non của người. Người nhiễm giun đũa là do ăn phải trứng có ấu trùng, vào tới ruột trứng nở thành ấu trùng ( KT: 0,2 mm). ấu trùng chui qua thành ruột vào mạch máu mạc treo tràng trên rồi theo máu tới gan, ở gan 3 – 4 ngày, ấu trùng theo tĩnh mạch trên gan tới tim và theo động mạch phổi lên phổi, ở phổi khoảng 10 ngày, ấu trùng thay vỏ 2 lần phát triển nhanh ở các phế nang (dài 1 -2mm). Sau đó nó theo phế quản, khí quản lên hầu rồi lại xuống ruột non phát triển thành giun trưởng thành. Giun trưởng thành giao hợp, giun cái đẻ trứng, trứng phải ra noại cảnh mới phát triển được

Giai đoạn ở ngoại cảnh

– Trứng giun đũa ra ngoại cảnh gặp điều kiện thuận lợi (nhiệt độ 24-250C, j >80%, có O2) sẽ phát triển thành trứng có ấu trùng sau 15 ngày. Nhiệt độ >360C hoặc <120C trứng không phát triển được, ở nhiệt độ > 600C, <-120C trứng sẽ bị diệt. Còn ở nhiệt độ 450C là nhiệt độ trong hố ủ phân thì phải sau 4 tháng trứng mới bị diệt. Các chất sát trùng thông thường: Formol 6%, thuốc tím, cresyl 10%, không diệt được trứng trừ dung dịch iod 10%. Trong hố xí nước trứng sống được 2 tháng. Nếu người ăn phải trứng có ấu trùng vào cơ thể nó sẽ phát triển như đã mô tả trong giai đoạn ở người – Thời gian hoàn thành chu kì: 60 ngày, đời sống của giun đũa là 13 tháng. v Phòng bệnh giun đũa + Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe cho nhân dân về tác hại và phòng bệnh giun đũa để mọi người có ý thức tự giác tham gia phòng chống bệnh giun đũa. + Điều trị người bệnh. + Vệ sinh môi trường: Quản lý và xử lý phân thích hợp. ~ Sử dụng hố xí hợp vệ sinh, không phóng uế bừa bãi ra ruộng vườn, quanh nhà nhất là các trẻ nhỏ. Không để chó, lợn, gà tha phân gây ô nhiễm môi trường. ~ Không dùng phân tươi để canh tác, phải ủ phân từ 4 tháng trở lên mới dùng. + Vệ sinh ăn uống, vệ sinh thực phẩm: Thức ăn phải được nấu chín đậy lồng bàn không ăn rau sống, không uống nước lã. Câu 6: Trình bày đặc điểm dịch tễ học của giun đũa (Ascaris lumbricoides). – Tỷ lệ nhiễm giun đũa đứng hàng đầu trong các loại giun truyền qua đất ở VN. Tỷ lệ nhiễm chung trong cả nước là 80%, phân bố chủ yếu ở vùng có tập quán dùng phân bắc làm phân bón. – Miền Bắc: Đồng bằng 80-95%, trung du 80-90%, ven biển 70%, vùng núi 50-70% – Miền Trung: Đồng bằng 70,5%, ven biển 12,5%, vùng núi 38,4% – Miền Nam: Đồng bằng 45-60%, vùng Tây Nguyên 10-25% – Theo điều tra của Cấn Thị Cúc (1980) tại Quảng Ninh có tỷ lệ nhiễm giun đũa 88,39%, của Đỗ Thị Đáng (1990) tại Thái Bình là 87,71% (nam 85,72%, nữ 87,01% ) – Mọi lứa tuổi đều có thể nhiễm giun đũa, trẻ em lứa tuổi học sinh phổ thông có tỉ lệ nhiễm cao nhất. Theo điều tra của Hoàng Tân Dân và Trương Thị Kim Phượng ở học sinh các trường phổ thông cơ sở nội, ngoại thành Hà Nội 1995 cho kết quả nhiễm giun đũa 62,47% – Về giới: Tỉ lệ nhiễm giun đũa của nam và nữ xấp xỉ nhau, nếu không có sự khác biệt về sinh hoạt và lao động. – Về nghề nghiệp: Nông dân tiếp với phân, đất dễ bị nhiễm giun đũa hơn các nghề nghiệp khác – Mùa lạnh ở nước ta không đủ điều kiện để diệt trứng giun đũa ở ngoại cảnh. Do đó ở Việt Nam trứng giun đũa phát triển quanh năm Câu 7: Mô tả giai đoạn chu kỳ vô tính của ký sinh trùng sốt rét ở người. Diễn ra 2 thời kì kế tiếp nhau – Thời kì phân chia trong tế bào gan ( thời kì tiền hồng cầu) : KSTSR khi ở tuyến nước bọt của muỗi có dạng hình thoi gọi là thoi trùng hay thoa trùng. Khi muỗi đốt người thoa trùng vào máu ngoại biên của người. Sau 30 phút toàn bộ thoa trùng chui vào gan để phát triển trong tế bào gan. Trong tế bào gan thoa trùng cuộn tron lại rồi phát triển dần thành thể phân liệt. Thể phân liệt vỡ giải phóng ra các mảnh trùng. Từ một thoa trùng tạo ra một lượng lớn các mảnh trùng (P.falciparum có khoảng 40.000 mảnh trùng, P.vivax và P.ovale: 10.000-15.000 mảnh trùng, Pmalariae: 2000 mảnh trùng). Những mảnh trùng này sẽ vào máu ký sinh trong hồng cầu. + P.falciparum và P.malariae, toàn bộ các mảnh trùng vào máu cùng một lúc, chấm dứt giai đoạn tế bào gan. + Đối với P.vivax và P.ovale, do chúng có những chủng thoa trùng khác nhau về cấu trúc gen, ngoài sự phát triển tức thì của các thoa trùng để trở thành thể phân liệt còn có sự phát triển muộn hơn của một số thoa trùng khác. Những thoa trùng này tạo thành các thể ngủ (Hypnozoites) ở trong tế bào gan. Các thể ngủ này phát triển từng đợt thành phân liệt, vỡ ra và gải phóng những mảnh trùng vào máu gây những cơn sốt rét tái phát xa. – Thời kì phân chia trong hồng cầu ( thời kì hồng cầu) : Các mảnh trùng từ gan xâm nhập vào hồng cầu, lúc đầu là thể tư dưỡng rồi phát triển thành thể phân liệt. Thể phân liệt phát triển đầy đủ (Phân liệt già) sẽ phá vỡ hồng cầu giải phóng ra những mảnh trùng (merozoites). Lúc này tương ứng với cơn sốt xảy ra trên lâm sàng. Hầu hết những mảnh trùng mang gen vô giới quay trở lại ký sinh trong những hồng cầu mới, tiếp tục phá vỡ HC gây những cơn sốt tiếp theo. Một số ít mảnh trùng mang gen hữu giới biệt hoá thành những giao bào đực và cái, mỗi giao bào nằm trong một HC. Những giao bào này nếu không được muỗi hút sẽ tự tiêu huỷ trong thời gian 45- 60 ngày, nếu được muỗi hút vào dạ dày muỗi sẽ tiếp tục phát triển trong cơ thể muỗi. Câu 8: Mô tả giai đoạn chu kỳ hữu tính của ký sinh trùng sốt rét ở muỗi. Muỗi hút máu người có giao bào tới dạ dày muỗi, giao bào cái thu gọn nhân và nguyên sinh chất thành giao tử cái trưởng thành. Giao bào đực kéo dài nguyên sinh chất thành 4-8 roi, mỗi roi dính một ít nhân thành các giao tử đực trưởng thành. Giao tử đực hoà hợp với giao tử cái tạo thành trứng thụ tinh (Zygote). Sau đó phát triển thành trứng di động (ookynete) chui qua thành dạ dày muỗi tao thành trứng nang (oocyste). Khi trứng nang phát triển thành trứng nang già bên trong có khoảng 10.000 thoa trùng. Trứng nang già vỡ, các thoa trùng mới tập trung về tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt người thoa trùng sẽ xâm nhập vào cơ thể người để gây bệnh. Câu 9: So sánh sự khác nhau về chu kỳ của Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax,Plasmodium malariae. 1. Giai đoạn ở gan: Giai đoạn phát triển ở gan của P.vivax và P.ovale giống nhau: Bên cạnh sự phát triển tức thì của các thoa trùng để thành thể phân liệt, còn có sự phát triển muộn hơn của một số thoa trùng khác đó là những thể ngủ (Hypnozoites). Vì vậy, bệnh nhân mắc 2 loại này gây ra sốt rét tái phát xa và bệnh có thể kéo dài dai dẳng. Riêng đối với P.falciparum do không có thể ngủ ở gan, nên bệnh do loại này không có sốt rét tái phát xa. 2. Giai đoạn ở hồng cầu: Thời gian để hoàn thành chu kỳ vô tính ở hồng cầu của Plasmodium, P.vivax và P.ovale là 48 giờ. Do vậy, nhịp độ cơn sốt của 3 loại KSTSR này là sốt cách nhật. Còn P.malariae cần 72 giờ để hoàn thành chu kỳ vô tính ở HC nên gây sốt cách 2 ngày một cơn. 3. Giai đoạn ở muỗi truyền bệnh. Để thực hiện được chu kỳ hữu giới ở muỗi, KSTSR cần phải có nhiệt độ thích hợp. Nhiệt độ tốt nhất để thoa trùng phát triển trong cơ thể muỗi là 28 – 30oc. Nhiệt độ tối thiểu cần thiết cho sự phát triển của từng loại Plasmodium là: – P.falciparum: 160c – P.vivax và P.ovale: 14,50c – P.malariae: 160c Tổng số nhiệt độ dư tích luỹ cần thiết của P.falciparum: 1110c, P.vivax và P.ovale: 1050c và P.malariae: 1440c Vậy theo công thức Bodenheimer thì thời gian hoàn thành chu kỳ hữu giới ở muỗi là S sẽ thay đổi theo nhiệt độ môi trường và loại Plasmodium. – P.falciparum: Sf = 111/ t – 16 (ngày) – P.vivax và P.ovale: Sv,o = 105/ t- 14,5 (ngày) – P.malariae: Sm = 144/ t – 16,5 (ngày) t là nhiệt độ trung bình của những ngày theo dõi Nhận xét: – Nhiệt độ càng cao, thời gian hoàn thành chu kỳ hữu giới càng ngắn – Nhiệt độ dưới mức tối thiểu, KSTSR không phát triển được trong cơ thể muỗi. Câu 10: Nêu các phương thức nhiễm bệnh sốt rét 1. Do muỗi truyền: Là phương thức chủ yếu. Do muỗi Anopheles cái đã nhiễm KSTSR đốt người. Một con muỗi có thể gây nhiễm nhiều lần và cho nhiều người. Thế giới đã tìm ra 400 loài Anopheles, trong đó 80 loài có khả năng truyền bệnh. Việt Nam đã xác định có 61 loài Anopheles, trong đó gần 10 loài có khả năng truyền bệnh. – Những Anopheles truyền SR chủ yếu: + An. minimus: Phân bố ở miền núi khắp cả nước + An. dius: Phân bố ở miền núi, rừng rậm từ phía bắc Sông Chu (Thanh Hoá) trở vào nam. + + An. sundaicus: phân bố ở ven biển nước lợ (Nam bộ) Từ Phan Thiết trở vào. – Những loài Anopheles truyền SR thứ yếu: + An. jeyporiensis, An. aconitus, An. maculatus, An. vagus: Phân bố ở miền núi khắp cả nước. + An. subpictus, An. sinensis: phân bố ở đồng bằng ven biển nước lợ. 2. Do truyền máu: Người cho máu mang KSTSR không biểu hiện lâm sàng, nơi nhận máu không xét nghiệm kỹ sẽ dùng máu bị nhiễm. KSTSR tồn tại được trong máu lưu trữ ở nhiệt độ bảo quản 40c là 15 ngày. (Do đưa trực tiếp máu vào tĩnh mạch nên dù KSTSR thuộc chủng P.vivax cũng không bao giờ có sốt rét tái phát xa, vì KSTSR không qua gan. Sau truyền máu 4- 7 ngày bắt đầu có cơn SR điển hình) 3. Sốt rét bẩm sinh (Sốt rét truyền qua rau thai nhi). – Phụ nữ có thai mang KSTSR có thể truyền cho bào thai qua dây rau bị tổn thương. – Thuyết bào thai học: Từ khi còn là bào thai KSTSR đã từ mẹ sang con, vì cứ 5-200 hồng cầu bào thai thì có 1 hồng cầu mẹ giao lưu với nhau. Mặt khác người ta đã quan sát thấy rất nhiều thể tư dưỡng P.falciparum tập trung tại dây rau. 4. Do tiêm chích: Ngày nay y học đã đề cập đến vấn đề nhiễm bệnh SR do tiêm chích ma tuý. Câu 11: Trình bày chu kỳ phát triển và nêu các biện pháp phòng chống sán dây heo (Taenia solium). 1. Chu kỳ sinh sản của sán dây lợn Sán trưởng thành ký sinh ở ruột non của người. Trứng sán theo đốt già rụng ra khỏi cơ thể sán theo phân ra ngoại cảnh. Khi lợn ăn phải trứng sán, trứng phát triển thành nang ấu trùng sán trong cơ lợn (Cysticercus cellulosae). Nang sán có đường kính 0,7-0,8 cm, dài 1,5 cm gọi là “ gạo lợn”. Bên trong nang là đầu sán non nằm trng môi trường lỏng màu trắng đục. Nang ấu trùng sán phát triển thành ấu trùng trưởng thành sau 2- 4 tháng và sống 3-10 năm, sau đó ấu trùng thoái hoá hoặc vôi hoá. Ngoài lợn ra chó, mèo, người đều có thể là vật chủ phụ của sán dây lợn trong trường hợp ăn phải trứng sán dây lợn ở ngoại cảnh. Nang ấu trùng sán dây lợn ngoài ký sinh ở các cơ còn gặp ở mắt và hệ thống thần kinh trung ương của người. Khi người ăn phải thịt lợn gạo không nấu chín, dưới tác dụng dịch tá tràng, đầu sán thoát ra khỏi nang bám vào niêm mạc ruột, phát triển thành sán dây lợn trưởng thành. Sau 67-72 ngày đã có những đốt già. Sán trưởng thành sống tới 25 năm. Những người mắc sán trưởng thành ký sinh ở ruột non, vì một lý do nào đó như say tàu, say xe, phụ nữ có thai, sốt cao… bị nôn oẹ. Đốt sán già rụng ra ở ruột non theo nhu động ngược lên dạ dày, dưới tác dụng dịch tiêu hoá trứng từ các đốt gìa giải phóng ra. Khi xuống tá tràng ấu trùng trong trứng thoát ra chui qua thành ruột theo tuần hoàn đi khắp cơ thể phát triển thành ấu trùng sán (Cysticercus cellulosae). Người có nang ấu trùng sán còn gọi là “ người gạo”. – Có trường hợp bị tự tái nhiễm ấu trùng sán: Những người mắc sán trưởng thành ký sinh ở ruột non, vì 1 lý do nào đó như say tàu, say xe, phụ nữ có thai, sốt cao,… bị nôn ọe. Đốt sán già rụng ra ở ruột non sẽ theo nhu động ngược chiều lên dạ dày, dưới tác dụng dịch tiêu hóa, đốt sán vỡ ra, trứng từ các đốt già được giải phóng. Sau đó, trứng sán xuống ruột non sẽ phát triển như những trường hợp nuốt phải trứng sán. * Như vậy người có thể bị 2 thể bệnh của sán dây lợn – Bệnh ấu trùng sán dây lợn do ăn phải trứng sán – Bệnh sán dây lợn trưởng thành do ăn phải ấu trùng sán. 2. Cách phòng bệnh + Tuyên truyền, GDSK về tác hại của SDL và cách phòng chống bệnh SDL cho cộng đồng + Kiểm tra sát sinh tại các lò mổ gia súc để loại trừ những con lợn bị bệnh lợn gạo + Không ăn thịt lợn tái dưới mọi hình thức, trước khi ăn các loại rau quả tươi, sống phải rữa kỹ bằng nước sạch nhiều lần + Phát hiện và điều trị người có sán dây lợn + Vệ sinh môi trường: Không đại tiện bừa bãi, không nuôi lợn thả rông Câu 12: Trình bày chu kỳ phát triển và nêu các biện pháp phòng chống sán bò (Taenia saginata). 1. Chu kỳ phát triển Các đốt sán già rụng ra ngoại cảnh, vỡ giải phóng ra hàng trăm ngàn trứng. Trâu, bò ăn phải trứng sán tới ruột, trứng sán nở ra ấu trùng, ấu trùng theo tuần hoàn về tim vào đại tuần hoàn đi tới các cơ vân hình thành nang ấu trùng ở cơ của trâu, bò gọi là “ Gạo bò” (Cysticercus bovis). Người ăn thịt trâu, bò có nang ấu trùng chưa nấu chín, nang ấu trùng vào ruột người, ấu trùng thoát ra khỏi nang, bám vào màng ruột phát triển thành sán dây bò trưởng thành trong khoảng 8-10 tuần lễ. Sán dây bò có thể sống trong cơ thể người 20-30 năm. 2. Biện pháp phòng chống – Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ về phòng chống bệnh cho cộng đồng. – Tăng cường kiểm tra sát sinh tại các lò mổ gia súc. Thịt bò có nang ấu trùng phải huỷ bỏ. – Vệ sinh ăn uống: Không ăn thịt bò tái. – Vệ sinh môi trường: Không đại tiện bừa bãi. – Phát hiện và điều trị những người có bệnh. Câu 13: Trình bày các biện pháp phòng chống bệnh sán dây heo và sán dây bò (Taenia saginata). Trùng câu 11,12 Câu 14: Trình bày chu kỳ phát triển của sán lá gan nhỏ (Chlonorsis sinensis). Sán ký sinh trong các ống mật ở trong gan. Sán đẻ trứng, trứng theo phân ra ngoại cảnh, gặp nước ao hồ hoặc sông suối sẽ phát triển thành ấu trùng lông. Ấu trùng lông tìm đến ký sinh ở các loại ốc thuộc giống Bithinia. Sau 21-30 ngày trong cơ thể ốc, ấu trùng sẽ phát triển thành ấu trùng đuôi. Ấu trùng đuôi tìm đến ký sinh ở cơ của các loại cá nước ngọt (chép, trôi, rô mè, chắn,…) để phát triển thành nang trứng. Nếu người hoặc chó, mèo ăn phải nang trùng còn sống trong cá chưa nấu chín (ăn cá gỏi) vào tới ruột ấu trùng sẽ thoát nang, 15 giờ sau sẽ di chuyển tới ống mật và sau 26 ngày sẽ trở thành sán trưởng thành, hoàn thành chu kỳ. Sán sống được khoảng 20 năm. Câu 15: Trình bày chu kỳ phát triển của sán lá phổi (Paragonimus westermani). Sán ký sinh trong phổi, sán đẻ trứng, trứng theo đờm hoặc phân (nếu là trẻ em) ra ngoại cảnh, gặp nước ao hồ, sông suối sẽ phát triển thành ấu trùng lông. Ấu trùng lông bơi lội trong nước tìm đến các loại ốc thuộc giống Melania để ký sinh và phát triển thành bào ấu. Từ 1 bào ấu phát triển thành nhiều ấu trùng đuôi (đây là hình thức sinh sản đa phôi). Ấu trùng đuôi rời ốc, tìm đến VCTG thứ 2 là cua, tôm nước ngọt. Khi người hoặc động vật có vú ăn phải nang trùng còn sống vào tới ruột non, ấu trùng thoát nang chui qua thành ruột, qua phúc mạc, cơ hoành tới phổi ký sinh. Sán sống được 6 – 16 năm. Câu 16: Nêu các nguyên tắc và biện pháp phòng, chống bệnh sán lá gan nhỏ, sán lá phổi, sán lá ruột (Chlonorsis sinensis, Paragonimus westermani, Fasciolopsis buski). 1. Phòng bệnh sán lá nhỏ ở gan – Nguyên tắc: + Phải kết hợp nhiều biện pháp với nhau. + Phải có kế hoạch cụ thể, có trọng tâm, trọng điểm . + Tác động vào nguồn bệnh bằng cách điều trị người bệnh + Vệ sinh môi trường, không để cho trứng sán xuống nước + Vệ sinh cá nhân, vệ sinh ăn uống – Biện pháp: + Tuyên truyền, GDSK về tác hại và cách phòng bệnh sán lá nhỏ ở gan + Vệ sinh môi trường, không dùng phân tươi để nuôi cá, không đại tiện xuống ao hồ, sông suối + Vệ sinh ăn uống, không ăn cá gỏi + Phát hiện và tích cực điều trị người bệnh 2. Phòng bệnh sán lá phổi – Nguyên tắc: + Phải kết hợp nhiều biện pháp với nhau. + Phải có kế hoạch cụ thể, có trọng tâm, trọng điểm . + Tác động vào nguồn bệnh bằng cách điều trị người bệnh + Vệ sinh môi trường, không để cho trứng sán xuống nước + Vệ sinh cá nhân, vệ sinh ăn uống – Biện pháp : – Tuyên truyền, GDSK về tác hại và cách phòng chống bệnh SLP trong nhân dân – Vệ sinh môi trường: Không dùng phân tươi để nuôi cá, không đi đại tiện xuống ao hồ, sông, suối – Vệ sinh ăn uống: không ăn cua ,tôm chưa nấu chín . – Phát hiện sớm, điều trị tích cực bệnh người 3. Cách phòng bệnh sán lá ruột – Nguyên tắc: + Phải kết hợp nhiều biện pháp với nhau. + Phải có kế hoạch cụ thể, có trọng tâm, trọng điểm . + Tác động vào nguồn bệnh bằng cách điều trị người bệnh + Vệ sinh môi trường, không để trứng sán xuống nước. + Vệ sinh cá nhân, vẹ sinh ăn uống. – Biện pháp + Tuyên truyền, GDSK về tác hại và cách phòng bệnh sán lá ruột + Vệ sinh môi trường, không dùng phân tươi để nuôi cá, không đại tiện xuống ao hồ, sông suối + Vệ sinh ăn uống, không ăn sống thực vật thủy sinh dưới mọi hình + Phát hiện và điều trị người bệnh + Phòng bệnh cho lợn bằng cách không cho lợn ăn bèo và rong, rêu sống. Câu 17: Trình bày nguyên tắc phòng chống tiết túc y học. – Phải tiến hành kiên trì, lâu dài, thường xuyên và liên tục – Phải có kế hoạch, trọng tâm và trọng điểm. Chọn lại tiết túc nguy hiểm để phòng chống trước – Dựa vào sinh thái của chúng để phòng chống – Phải kết hợp tổng hợp các biện pháp để phòng chống – Khi có dịch khẩn cấp xảy ra phải dùng phương pháp hoá học để diệt tiết túc – Phải chú ý đến vấn đề kháng hoá chất diệt của các loại tiết túc Câu 18: Nêu một số biện pháp cụ thể áp dụng trong phòng chống tiết túc y học. ü1. Những biện pháp làm giảm sinh sản của tiết túc – Triệt nơi sinh đẻ của tiết túc – Thay đổi môi trường sống thuận lợi của tiết túc – Làm giảm sinh sản của tiết túc bằng hoá chất + Dùng hoá chất tạo ra các giống đực không sinh sản được + Dùng hoá chất làm tiệt sinh một số tiết túc + Dùng phương pháp lai ghép để tạo ra thế hệ con lai bị vô sinh hoặc không có khả năng truyền bệnh. 2. Khống chế sự tiếp thu mầm bệnh vào tiết túc Dùng các phương pháp để phát hiện sớm người bệnh và điều trị triệt để cho người bệnh 3. Khống chế sự xâm nhập mầm bệnh từ tiết túc vào người – Xua đuổi tiết túc, hun khói chống muỗi, nằm màn, mặc quần áo kín chống muỗi đốt. – Dùng sinh vật làm hàng rào che chắn để tiết túc không đốt người (trâu, bò, lợn) 4. Các biện pháp diệt tiết túc – Biện pháp hoá học : Các chất Chlo hữu cơ, các chất lân hữu cơ. – Biện pháp sinh học : Dùng các loại sinh vật ăn mồi như cá ăn bọ gậy muỗi, nấm diệt bọ gậy, vi khuẩn diệt bọ gậy, giun diệt bọ gậy… Câu 19: Trình bày các nguyên tắc điều trị bệnh nấm và nêu các biện pháp phòng chống bệnh nấm 1. Nguyên tắc điều trị – Ngăn ngừa sự phát triển của nấm : Bằng cách làm thay đổi môi trường ( kiềm hoá môi trường ), làm mát chỗ bám của nấm. – Kết hợp việc chữa bệnh với việc phòng chống bệnh vệ sinh thân thể, quần áo, đồ dùng, dụng cụ. – Sử dụng thuốc và hóa chất diệt nấm. 2. Phòng các bệnh do nấm – Tăng cường vệ sinh ngăn cản nấm xâm nhập vào cơ thể Bằng các biện pháp vệ sinh chung – Khống chế các đường lây lan của nấm Việc cách ly bệnh nhân bị bệnh nấm, việc tiệt khuẩn ở người bị bệnh nấm, sử lý các chất thải của bệnh có tác dụng ngăn ngừa nấm lây lan từ người bệnh sang người lành. – Chủ động phòng bệnh bằng cách điều trị cho những người bị bệnh nấm Phát hiện những người mắc bệnh, điều trị kịp thời và triệt để là biện pháp chủ động ngăn ngừa sự phát triển của các bệnh nấm. Câu 20: Trình bày phương thức nhiễm và đặc điểm của Larva migrans nội tạng do giun đũa chó mèo (Toxocara canis, Toxocara cati) Bệnh cảnh do ấu trùng giun đũa chó, mèo xâm nhập và di chuyển trong các cơ quan nội tạng. 1. Tác nhân gây bệnh Thường là giun đũa ký sinh trong ruột non của chó ( Toxocara canis ), mèo (Toxocara cati ); đôi khi còn có giun đũa của lợn ( ascaris suum suum ), ngựa (ascaris equorum ), loài nhai lại ( Neoascarisvitulorum ) Toxocara canis gặp ở 80% chó vùng nhiệt đới và 17 – 20% chó vùng ôn đới. Giun trưởng thành sống trong ruột non chó con dưới 3 – 6 tháng tuổi; khi chó lớn hơn, do cơ chế miễn dịch, giun trong ruột sẽ bị đẩy ra ngoài. Mỗi ngày giun đẻ khoảng 200.000 trứng, trứng giun có thể sống nhiều tháng ở ngoại cảnh. Người nhiễm trứng thường là trẻ em chơi đất, chơi với chó, hoặc người lớn làm những việc gần gũi với chó. Tại ruột non, ấu trùng giai đoạn II chui ra khỏi trứng vào vách ruột, theo máu lên gan, phổi, não, tim v.v, sống được nhiều tháng, thậm chí nhiều năm. Nếu chó con nuốt chứng giun, một số ấu trùng lên phổi và phát triển thành giun trưởng thành ở ruột non, một số khác tiếp tục đi lang thang trong các cơ quan nội tạng. Khi chó lớn lên và có thai, ấu trùng chui qua là nhau, nhiễm vào bào thai, hoặc vào tuyến vú gây nhiễm cho chó con khi chúng bú mẹ. 2. Đặc điểm 2.1. Dịch tễ Bệnh phổ biến khắp nơi thường là trẻ 1 – 4 tuổi, trong nhà thường có nuôi chó, mèo. 2.2. Lâm sàng ở trẻ em, bệnh khởi phát từ từ. Bệnh nhân sốt nhẹ, thoáng qua, ăn ít, gầy yếu, tiêu chảy, buồn nôn ói mửa, đau cơ và khớp, ho khạc ra đờm có bạch cầu toan tính, khó thở dạng suyễn , thâm nhiễm phổi,da nổi rát đỏ hoặc mề đay, hồng ban đa dạng, phù Quinck; gan to, cứng, bề mặt nhẵn, không đau, đôi khi lách hơi to. Bệnh có thể tự khỏi sau nhiều tuần lễ (khi ấu trùng chết ). ở người lớn đôi khi nhiễm không triệu chứng, đôi khi sốt nhẹ, mệt, nổi mầm đỏ ngứa, khó thở dạng suyễn, có thể giảm thị lực một bên do viêm hạt ở võng mạc hoặc viêm nội nhãn mạn tính. 2.3. Chẩn đoán Triệu chứng định hướng: – Bạch cầu trong máu tăng đến 10. 000 – 100.000/ mm3, , trong đó bạch cầu toan tính chiếm 50 – 80%. Nhưng coi chừng bạch cầu có thể không tăng trong thể bệnh ở mắt. – Globulines tăng hơn bình thường 10 – 15 lần, nhất là IgE và IgG Chẩn đoán xác định: – Sinh thiết gan có thể cho thấy ấu trùng nằm giữa một vùng hoại tử, chung quanh là những tế bào giả thượng bì, tế bào khổng lồ, bạch cầu toan tính và tương bào chỉ có giá trị trong 20% các trường hợp. – Các kỹ thuật cố định bổ thể, ngưng kết hồng cầu, miễn dịch khuếch tán, miễn dịch điện di, miễn dịch huỳnh quang có giá trị chẩn đoán ít nhiều tuỳ theo chất lượng của kháng nguyên. Thường có rất nhiều phản ứng chéo. – Hiện nay kháng nguyên ngoại tiết – phân tiết ( Toxocara excretory – secretory antigen ) và miễn dịch men ELISA cho kết quả đặc hiệu hơn. – Đáp ứng tốt với điều trị đặc hiệu cũng là một phương tiện chẩn đoán khi không có miễn dịch học. Điều trị – Thiabendazole (Mintezol) 50mg/ kg/ ngày trong 7 – 10 ngày hoặc diethylcarbamazinne ( Notezin ) 6 mg / kg / ngày trong 3 tuần làm giảm triệu chứng lâm sàng trong 50% các trường hợp. – Albendazole ( Zenten ) 2 viên 200 mg/ ngày trong 3 ngày. – Corticoides hay thuốc kháng histamin có thể được dùng vào buổi chiều cho các trường hợp khó thở nhiều, viêm nặng. Dự phòng – Không cho trẻ chơi với chó, nhất là chó con; theo dõi sự sạch sẽ của bàn tay, chống mọi hành động nuốt đất của trẻ. – Cấm thả chó ra công viên, bãi cát, vườn. Định kỳ xổ giun cho chó con và chó có thai. Câu 21: Trình bày chu kỳ phát triển của giun xoắn (Trichinella spiralis) Kén ấu trùng sống trong cơ của vật chủ 1 (lợn, chuột) được nuốt vào ống tiêu hóa của vật chủ hai. Dưới tác dụng của dịch vị, kén vỡ, giải phóng ra ấu trùng. Ấu trùng phát triển thành giun trưởng thành, kí sinh ở thành của đoạn ruột non ở chuột, lợn, cầy, cáo, hổ, gấy, báo… và người (vật chủng 2). Giun cái đẻ ra ấu trùng. Trung bình một giun cái đẻ ra 100 – 1500 ấu trùng trong thời gian 3 – 16 tuần kí sinh trùng ở ruột non. Sau 5 – 7 ngày (kể từ khi nuốt phải kén) ấu trùng vào máu và bạch huyết. Từ ngày thứ tám, ấu trùng chui vào cơ thể, thường là các cơ vân như cơ hoành, cơ nhai, cơ liên sườn, cơ than quản, cơ lưỡi, cơ vận nhãn, cơ gáy, cơ ngực, cơ delta, cơ mông…Tại tổ chức cơ, ấu trùng phát triển thành hình dấu phẩy, sau đó cuộn tròn lại và tới ngày thứ 23 tạo thành kén. Tới tháng 6 kén bị vôi hóa, ấu trùng ở bên trong không phát triển nhưng sống được rất lâu, có trường hợp tới 30 năm. Những kén có ấu trùng còn sống lại tiếp tục bị nuốt vào đường tiêu hóa của vật chủ 2 và chu trình cứ thể xảy ra. Do giun cái trưởng thành có thể kí sinh ở niêm mạc ruột non từ 3 – 16 tuần nên quá trìn bệnh lí cũng phải sau 3 – 16 tuần mới bị vôi hóa nên quá trình bệnh lí cũng phải sau 6 tháng mới phục hồi hoàn toàn. Câu 22: Trình bày chu kỳ phát triển của giun lươn (Strongyloides stercoralis) Chu kỳ bình thường của giun lươn Chu kỳ giun lươn gồm giai đoạn ký sinh và giai đoạn tự do ở ngoại cảnh. Giun lươn ký sinh trong niêm mạc ruột non. Dinh dưỡng của giun lươn là ăn các sinh chất ở ruột. Giun cái đẻ trứng. Trứng nở thành ấu trùng trong lòng ruột rồi theo phân ra ngoài. Ra ngoại cảnh, gặp điều kiện nhiệt độ, ẩm độ thích hợp và sự có mặt của oxy, ấu trùng tiếp tục phát triển thành ấu trùng có thực quản hình trụ. Ấu trùng này có khả năng xâm nhập qua da vào người để thành giun ở thành ký sinh ở người hoặc ấu trùng có thể phát triển thành giun trưởng thành sống tự do ở ngoại cảnh.Khi xâm nhập qua da vào người, ấu trùng giun lươn theo đương tĩnh mạch về tim phải. Từ tim phải, ấu trùng theo động mạch phổi để tối phổi. Sau một thời gian phát triển ở phổi, ấu trùng theo các nhánh phế quản tới khí quản rồi lên hầu, được nuốt xuống đường tiêu hóa và dừng lại ở ruột non để phát triển thành giun lươn ở thành. Như vậy, với thế hệ ký sinh ở người, giun lươn có chu kỳ gần giống với chu kỳ của giun móc/mở.Trong trưòng hợp không gặp được vật chủ là người, ấu trùng giun lươn sẽ phát triển ở ngoại cảnh để trở thành giun lươn đực, cái ở thành sống tự do ở ngoại cảnh, dinh dưỡng bằng các chất hữu cơ có trong mùn, đất để tiếp tục sinh sôi, nảy nở thế hệ tự do mới ở ngoại cảnh. Chu kỳ bất thường của giun lươnTrong một số điều kiện nhất định như bệnh nhân được chăm sóc kém ấu trùng giun lươn trú lại quanh hậu môn chuyển dạng thành ấu trùng có thực quản hình trụ rồi gây tái nhiễm ngay cho bệnh nhân.Khi ở ruột, giun lươn thường ở niêm mạc tá trằng, nhưng chủ yếu ở ruột non, nhưng cũng có những trường hợp giun lươn ký sinh bất thường ở thực quản, ở phổi, ở hạch bạch huyết, ở gan (Torres). Còn có những trường hợp hiếm hơn là giun lươn ở trong cơ tim (Spindler). Câu 23: Nêu các thuốc điều trị giun sán và đơn bào đường ruột gây bệnh. Thuốc điều trị giun 1. Piperazin, hexahydrat 2. Levamisole 3. Mebendazole 4. Albendazole 5. Pyrantel 6. Thiabendazole 7. Diethylcarbamazin Thuốc điều trị sán 1. Mebendazole 2. Albendazole 3. Niclosamid 4. Praziquantel 5. Triclabendazole Thuốc điều trị đơn bào đường ruột Tinidazol, metronidazol, quinacrin hoặc Furazolidon, omidazol, secnidazol Thuốc điều trị amip ở tổ chức 1. Flagyl (metronidazole) 2. Tinadazol 3. Flagenty Thuốc điều trị amip do tiếp xúc 1. Bemarsal 2. Humatin Câu 24: Mô tả đặc điểm sinh học và chu kỳ của Entamoeba histolytica v Amip lỵ có 3 dạng tồn tại như sau: – Thể hoạt động ăn hồng cầu (thể Manga). + Kích thước 20- 40 , di chuyển nhanh theo 1 hướng nhất định. + Cấu tạo gồm nội nguyên sinh chất và ngoại nguyên sinh chất . Trong nội nguyên sinh chất chứa nhân và hồng cầu do amip lỵ ăn vào. + Đây là thể gây bệnh và thường đc tìm thấy trong phân người bị bệnh amip lỵ cấp tính – Thể hoạt động nhỏ không ăn hồng cầu và không gây bệnh (thể Minuta). + Kích thước 10-12 , thể Minuta không ăn hồng cầu, thể này sống hội sinh trong long ruột + Thể Minuta đc tìm thấy trong phân của người bình thường. – Thể bào nang hay thể kén của Amip. + Kích thước 10-12 , bào nang có 1 hoặc 2 nhân. Bào nang già có 4 nhân là thể lây nhiễm bệnh + Bào nang đc tìm thấy trong của ng bị bệnh lỵ amip mãn tính hoặc ng bình thường. còn thể bào nang 4 nhân thường tìm thấy trong phân khô và thành khuôn, không có trong phân lỏng và phân có máu mũ. v Chu kì sinh sản của Entamoe Histolytaca: Trong ruột ng thì amip có 2 kiểu chu kỳ: – Chu kì hội sinh: Bào nang già amip vào ruột non người, dưới tác dụng của men trypsin , bào nang già nứt vỏ kén -> giải phóng ra thể xuất kén (thể amip có 4 nhân). Sau đó, thể xuất kén xuống manh tràng chia thành 8 thể Minuta (mỗi thể minuta có 1 nhân), thể này sống hội sinh trong ruột và không gây bệnh

Khi amip xuống đại tràng, gặp phân khô dần, amip sẽ co lại trở thành bào nang và ra ngoài theo phân. Nếu ng ăn phải bào nang lại tiếp tục có chu kì như trên

– Chu kì gây bệnh:

Khi sức đề kháng của cơ thể người giảm, thành ruột bị tổn thương thì thể minuta sẽ chuyển thành thể manga (thể hoạt động ăn hồng cầu) => men do amip tiết ra sẽ phá hủy niêm mạc ruột, amip chui vào thành ruột làm tổn thương các mao mạch gây chảy máu, máu đông cục sẽ làm tắc nghẽn mao mạch làm cho các tế bào xung quanh bị hoại tử, các vi khuẩn sẽ phát triển các ổ áp xe trong thành ruột, áp xe vỡ -> chảy mủ, để lại các vét loét ở thành ruột.

Trong ổ loét rất nhiều chất dinh dưỡng do đó amip phát triển, sinh sản nhanh và hđ mạnh đó chính là thể hđ lớn, ăn hồng cầu gây ra bệnh lỵ cấp tính (thể Manga) . Các vết loét lâu ngày có thể tạo thành sẹo sơ, sẹo lồi tạo thành các u ở ruột.

Nếu gặp điều kiện không thuận lợi thì thể manga chuyển về dạng tiểu thể và bào nang rồi ra ngoài theo phân. Cũng có trường hợp thể hoạt động bị đào thải nên xét nghiệm phân thấy thể hoạt động.

Nếu amip lọt vào các thành mạch bị vỡ sẽ theo máu vào gan và các tạng khác gây bệnh amip ngoài đại tràng

Câu 25: Lý giải các tác hại và biến chứng của bệnh bệnh amip

Cơ chế bệnh sinh

Kén amip qua thức ăn, nước uống… xâm nhập vào cơ thể người qua đường tiêu hoá. Khi tới dạ dày, nhờ tác dụng của dịch vị phá vỡ vỏ, bốn nhân trong kén được giải phóng phát triển thành 4 amip nhỏ (forma minuta) sau đó chúng di chuyển xuống cư trú ở hồi manh tràng là nơi giàu chất dinh dưỡng, pH thích hợp và có nhiều vi khuẩn cộng sinh. Bình thường amip nhỏ không xâm nhập được vào thành ruột để gây bệnh mà theo phân xuống đại tràng thải ra ngoài. Một số amip nhỏ co lại thành kén và cũng được thải theo phân ra ngoài là nguy cơ lây lan cho người khác.

Khi thành ruột bị tổn thương (do vi khuẩn khác hoặc chấn thương) amip nhỏ mới tấn công được vào thành ruột, sinh sản tại đó và tiết ra các men tiêu protein dẫn đến hoại tử tế bào niêm mạc ruột. Tại thành ruột, lúc đầu amip gây ra những điểm xung huyết ở niêm mạc, sau đó tạo nên các cục nhỏ trên mặt niêm mạc rồi dần dần hoại tử và tạo thành những vết loét. Các vết loét có thể rộng tới 2-2,5cm, xung quanh bờ cương tụ, phù nề và xung huyết. Đáy vết loét sâu tới lớp hạ niêm mạc và phủ bởi lớp mủ. Những vết loét gần nhau có thể thông với nhau tạo thành vết loét lớn hơn, sâu tới lớp cơ và cùng với các vi khuẩn tạo nên các ổ áp xe sâu, có thể gây thủng ruột và viêm phúc mạc mủ. Amip còn tạo nên các u hạt ở thành ruột đôi khi rất khó phân biệt với ung thư đại tràng.

Khi các vết loét gây tổn thương mạch máu thành ruột, amip có thể thâm nhập vào máu và theo dòng máu đi khắp cơ thể gây tổn thương các cơ quan khác ngoài ruột như gan, phổi, não v.v.. Tại đây amip có thể tạo thành các ổ áp xe.

Biến chứng

Tại ruột

Thủng ruột gây viêm phúc mạc, có thể xảy ra ở thể trung bình hay thể nặng, bệnh nhân sốt cao , đau bụng dữ dội, co cứng thành bụng.

Xuất huyết tiêu hóa: do tổn thương mạch máu, đôi khi rất trầm trọng, đòi hỏi phải chuyền máu và dùng các thuốc chống amip càng sớm càng tốt.

U amip, tắc ruột, lồng ruột, xoắn ruột do u.

Viêm đại tràng hoại tử.

Sa trực tràng.

Ngoài ruột

Abces gan: giai đoạn đầu là viêm gan nếu không điều trị thì chuyển sang abces gan.

Amip phổi, màng phổi: amip từ gan qua cơ hoành, có thể qua đường máu hay bạch mạch. Lâm sàng thường gặp:

Viêm đáy phổi phải cấp hay bán cấp .

Abces phổi rồi thông vào phế quản gây khạc ộc mủ … phản ứng màng phổi, tràn dịch màng phổi.

Tổn thương ngoại tâm mạc

Do vỡ mủ abces gan vào màng tim.

Viêm ngoại tâm mạc phản ứng hay có mủ.

Bệnh amip não

Bệnh amip lách:

Viêm quanh lách tương ứng với tổn thương amip ở góc đại tràng trái.

Bệnh amip da : xuất phát từ 1 bệnh amip ruột hoặc gan .

Quanh hậu môn: vết lóet nổi gờ, đáy bẩn, chứa nhiều chất hoại tử.

Quanh các vết mổ abces gan hay màng phổi do amip.

Bệnh amip sinh dục- tiết niệu

Viêm bàng quang, abces quanh thận do amip từ gan đến , bệnh amip dương vật, â m đ ạ o, tử cung.

Câu 26: Chỉ định các xét nghiệm chẩn đoán bệnh amip ruột và ngoài ruột.

+ Xét nghiệm phân trực tiếp để tìm thể manga, thể minuta, thể kén.

Xét nghiệm phân nhiều lần sau uống sulfat magnesium, nếu có điều kiện nên xét nghiệm lại sau điều trị 1 tuần/lần trong 6 tuần, 1 tháng/lần trong 6 tháng và 6 tháng/lần trong 2 năm. Có thể phát hiện người lành mang kén, giảm tái phát và giảm chuyển thể mạn tính .

+ Làm tiêu bản nhuộm, soi tìm amip.

Tìm thấy amip thể dưỡng bào ăn hồng cầu di động, hồng cầu đứng đám, bạch cầu, kén amip 1-4 nhân, tinh thể Charcot Leyden.

Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy, trái lại kén amip có sức sống cao nên các thể amip ruột nặng ít lây hơn người lành mang kén vì thải ra nhiều thể dưỡng bào hoạt

động dễ chết trong phân. Do đó dịch tễ học bệnh amip phức tạp vì những người mang kén là nguồn truyền bệnh chính lại không có triệu chứng nên ít được sự quan tâm của các tổ chức y tế.

+ Làm các phản ứng huyết thanh học.

Amip xâm nhập làm xuất hiện kháng thể đặc hiệu, phát hiện bằng phương pháp miễn dịch học như :

Phản ứng khuyếch tán kết tủa trên thạch.

Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp .

Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp…

+ Chuẩn đoán hình ảnh.

Xquang ruột già: Không có hình ảnh đặc hiệu, có thể thấy các hình ảnh do biến chứng của lỵ amip như u amip, tắc ruột, lồng ruột, xoắn ruột…

+ Siêu âm.

+ Soi trực tràng.

Hình ảnh viêm trực tràng lan tỏa, rõ rệt nhất ở khoảng 13 – 20 cm cách lỗ hậu môn, niêm mạc đỏ, xung huyết, tăng tiết mủ nhầy rải rác từng chỗ có điểm bầm tím.

Tổn thương lóet điển hình: dạng vết cấu, cúc áo, giữa những vùng niêm mạc tổn thương là vùng niêm mạc bình thường

Câu 27: Trình bày nguyên tắc điều trị và biện pháp phòng chống bệnh amip.

v Nguyên tắc điều trị bệnh amip

ü Dùng thuốc đặc hiệu

ü Điều trị sớm

ü Điều trị đủ liều

ü Điều trị triệt để

ü Điều trị kết hợp kháng sinh

v Cách phòng bệnh amip:

– Các biện pháp vệ sinh chung phòng bệnh cho tập thể:

+Xử lí và quản lí phân đúng quy cách

+ Đảm bảo nguồn nước sạch cho sinh hoạt

+ Diệt ruồi , gián

+ Vệ sinh an toàn thực phẩm

– Phòng bệnh cá nhân :

+ Thực hiện ăn chín uống sôi

+ Chỉ ăn rau quả đã đc rửa sạch

+ Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài

+ Không phóng uế bừa bãi

Câu 28: Mô tả đặc điểm sinh học và chu kỳ của Giardia lamblia.

v Đặc điểm sinh học

– Sống và kí sinh trên niêm mạc ruột non, tá tràng, đôi khi thấy ở đường dẫn mật và túi mật.

– Chúng hấp thu thức ăn bằng cách thẩm thấu qua màng thân. Thể hoạt động luôn chuyển động nhờ có 4 đôi roi.

– Sinh sản vô giới bằng cách chia đôi cơ thể theo chiều dọc

– Thể hoạt động chỉ gặp trong phân lỏng

Chu kì của Giardia lamblia

Một số thể hđ theo ruột non tới đại tràng , phân dần dần trở nên rắn , thể hđ biến thành thể rắn theo phân ra ngoài. Kén lại theo đường tiêu hóa vào cơ thể người , kén đến tá tràng xuất kén trở thành thể hđ tiếp tục vào đời kí sinh

Câu 29: Mô tả đặc điểm sinh học và chu kỳ của Trichomonas vaginalis.

Đặc điểm sinh học

– Trichomonas vaginalis chuyển vật chủ ở thể hoạt động

– Gặp nhiều ở phụ nữ tuổi sinh đẻ, hiếm gặp ở trẻ chưa dậy thì, ít gặp ở phụ nữ mãn kinh. Nam giới cũng mắc Trichomonas vaginalis

– Có thể nuôi cấy Trichomonas vaginalistrong một loạt môi trường tế bào đặc hoặc lỏng. Trong nuôi cấy thấy Trichomonas vaginalis ăn vi khuẩn

– Có thể tồn tại ở môi trường ngoại giới 1 vài giờ

– Sinh sản vô giói bằng cách phân đôi theo chiều dọc cơ thể

– Chỉ có 1 vật chủ là người

– Vị trí ký sinh chủ yếu ở â m đ ạ o, ở các nếp nhăn ở da, niêm mặc bộ phận sinh dục, tiền liệt tuyến, niệu đạo

– Trichomonas vaginalis ưa pH hơi toan (6-6,5) Trichomonas vaginalis chuyển pH â m đ ạ o từ toan sang kiềm. Bình thường ở â m đ ạ o người phụ nữa khỏe mạnh pH 3,8-4,4

– Độ pH môi trường â m đ ạ o thay đổi nên tạo điều kiện cho vi khuẩn trong â m đ ạ o sinh sản và phát triển

– Trichomonas vaginalis dễ dàng tăng sinh và gây bệnh khi:

+ pH â m đ ạ o tăng

+ Hàm lượng Glycogen trong niêm mạc â m đ ạ o tăng

+ Follieulin giảm

+ Vi khuẩn Doderlein trong â m đ ạ o giảm

– Ngoài vị trí ký sinh ở â m đ ạ o ra, Trichomonas vaginalis còn ký sinh ở nhiều nơi khác trong cơ thể như buồng trứng, vòi trứng, tử cung ở nữ giới và tuyến tiền liệt ở nam giới

– Có thể thấy Trichomonas vaginalis ở đường tiết niệu nam và nữ như ở niệu đạo, niệu quản, bàng quang, bể thận

Chu kỳ

Trichomonas vaginalis có chu kỳ đặc biệt với 1 vật chủ duy nhất là người. Sự phát triển của T. vaginalis ở â m đ ạ o thường phụ thuộc vào chu kỳ kinh nguyệt. Trước ngày thấy kinh và sau ngày thấy kinh, T.vaginalis phát triển mạnh, nên lấy dịch â m đ ạ o vào những ngày này dễ thấy ký sinh trùng. Trong thời kỳ rụng trứng không thấy ký sinh trùng.

Câu 30: Phân tích các yếu tố nguy cơ và nguồn lây nhiễm Trichomonas vaginalis.

– Nguồn bệnh và mầm bệnh: Là người lành hoặc người bệnh mang Trichomonas vaginalis. Mầm bệnh là thể hoạt mang Trichomonas vaginalis

– Đường lây nhiễm

Bệnh nhiễm chủ yếu là do quan hệ t ì n h d ụ c. Gián tiếp qua nước rủa, đồ dùng, quần áo, vệ sinh.

Người ta ước tính có khoảng 1/4 đàn ông bị nhiễm Trichomonas vaginalis sau khi có quan hệ t ì n h d ụ c với những phụ nữ mang ký sinh trùng

– Phân bố dịch tễ:

Bệnh do Trichomonas vaginalis có tính chất toàn cầu, tỷ lệ bệnh thay đổi tuỳ theo từng nhóm dân tộc, điều kiện vệ sinh phụ nữ và quan hệ t ì n h d ụ c, nạn mại dâm ở nam giới bệnh không phổ biến

Bệnh phổ biến ở nữ giới; ở Việt Nam, tỷ lệ nhiễm ở phụ nữ nói chung khoảng 10 %, với phụ nữ làm nghề mại dâm thì cao hơn và dao động từ 30 – 60% tuỳ địa phương.