Y khoa Tây Nguyên Y khoa Tây Nguyên
Bài soạn của bạn nam K15a1 (XH)
Câu 1: Viêm là gì? Nêu tổn thương cơ bản của quá trình viêm?
1. Khái niệm và định nghĩa về viêm
1) Khái niệm:
– Viêm – Phalogos: nghĩa là lửa cháy với 4 triệu chứng cổ điển: sưng, nóng, đỏ, đau và được coi là 1 bệnh (Galien, thế kỷ II trước công nguyên)
– Viêm: là 1 phản ứng của cơ thể chống lại sự xâm nhập, 1 hành động có lợi để bảo vệ cơ thể nên không thể coi viêm là bệnh
– Viêm: là quá trình rối loạn tạm thời để đạt tới 1 cân bằng mới của cơ thể
– Viêm: có liên quan đến miễn dịch (hệ miễn dịch: lympho bào, tương bào, ĐTB…)
– Viêm (inflammation): là 1 đáp ứng bảo vệ cơ thể của hệ miễn dịch trước sự tấn công của 1 tác nhân bên ngoài hoặc bên trong. Đây là 1 đáp ứng miễn dịch tự nhiên
– Viêm: là kết quả có tính quy luật của các tác nhân gây viêm xuất hiện trong cơ thể, là quá trình phức hợp giữa điều hòa và phản ứng
2) Định nghĩa:
Viêm là quá trình sinh lý gồm nhiều phản ứng của cơ thể ở mô và tế bào mang tính chất cục bộ hay toàn thể nhằm loại bỏ nguyên nhân và thiết lập 1 cân bằng mới nói chung là có lợi cho cơ thể
2. Viêm trải qua 4 giai đoạn
– Giai đoạn khởi đầu: gồm 3 hiện tượng chính: toan hóa nguyên phát, toan hóa thứ phát và giải phóng các chất trung gian hoạt mạch
– Giai đoạn phản ứng huyết quản – huyết: gồm 3 hiện tượng chính: sung huyết, phù viêm, bạch cầu thoát mạch
– Giai đoạn phản ứng mô: gồm 3 hiện tượng chính: động viên, chuyển dạng, sinh sản tế bào
– Giai đoạn hàn gắn (sửa chữa) hay hủy hoại
3. Phân tích các hiện tượng chính của mỗi giai đoạn
1) Giai đoạn khởi đầu:
1.1) Toan hóa nguyên phát: chuyển hóa glucose:
– Bình thường (ái khí): C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + E
– Viêm (yếm khí): C6H12O6 → 2C3H6O3 + E
Do thiếu oxy, quá trình chuyển hóa glucose tạo ra nhiều acid lactic gây giãn mạch và toan hóa vùng viêm (pH từ 6.8 giảm xuống còn 6)
1.2) Toan hóa thứ phát:
– Tác động kéo dài của viêm càng giải phóng ra nhiều acid lactic làm cho pH tiếp tục giảm xuống còn 5.3
– Tế bào hoại tử -> màng của các túi lysosome bị vỡ -> giải phóng các enzym thủy phân -> thủy phân các chất khác nhau trong vùng viêm thành các chất có trọng lượng phân tử nhỏ hơn (acid hữu cơ, peptid, đặc biệt là các peptid gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch)
1.3) Giải phóng các chất trung gian hoạt mạch:
– Amin hoạt mạch (histamin, serotonin)
– Các yếu tố huyết tương (hệ kinin, hệ bổ thể)
– Chất chuyển hóa acid amin
– Chất bạch cầu (leukotrien)
– Chất phản ứng phản vệ
– Lymphokin
=> Các chất này tác động lên:
+ Các tế bào nội mô và màng đáy của thành mạch: làm giãn mạch, tạo ra dịch rỉ viêm và gây đau
+ Hệ TK cảm giác tại vùng viêm: từ đó tác động lên các dây TK vận mạch ngoại vi -> làm giãn các tiểu ĐM gây nên hiện tượng sung huyết
2) Giai đoạn phản ứng huyết quản – huyết:
2.1) Sung huyết:
Các chất trung gian hoạt mạch gây tổn thương tế bào nội mô, tổn thương màng đáy, tổn thương vách các mao quản đưa đến hiện tượng sung huyết động và sau đó là hiện tượng sung huyết tĩnh, cả 2 hiện tượng này đều dẫn đến các hiện tượng sau tại vùng viêm
2.2) Hiện tượng rỉ viêm và phù viêm:
– Do tổn thương tế bào nội mô, tổn thương màng đáy, tổn thương vách các mao quản làm cho huyết tương trong lòng mạch thoát ra mô kẽ (rỉ viêm) mang theo nhiều protein, albumin, phản ứng rivalta (+), kéo theo nước trong lòng mạch thoát ra mô kẽ gây nên hiện tượng phù viêm
– Tác động của phù viêm:
+ Có lợi: làm loãng các tác nhân gây bệnh, các sợi tơ huyết tạo thành mạng lưới chia cắt và cố định vi khuẩn -> hạn chế không cho viêm lan rộng, tạo điều kiện thuận lợi cho bạch cầu hoạt động thực bào và viêm có thể dừng ở đây mà không để lại di chứng
+ Có hại:
(+) Gây chèn ép mô xung quanh, gây đau, thậm chí hạn chế hoạt động của 1 số cơ quan và gây viêm dính các màng
(+) Dịch tiết trên bề mặt niêm mạc, thanh mạc: tạo nên màng giả trong bệnh bạch hầu, dịch xuất tiết trong viêm long đường hô hấp trên
(+) Dịch tiết trên mô kẽ của da gây hiện tượng nở to tế bào và các bọng nước trong 1 số bệnh về da
2.3) Bạch cầu thoát mạch: vào vùng viêm để tiêu diệt, loại trừ vật lạ (tác nhân gây viêm) thông qua các bước:
– Thành tụ bạch cầu
– Xuyên mạch bạch cầu
– Hóa hướng động
– Thực tượng
– Ẩm tượng
– Sau đó là hoạt động của tiểu cầu
3) Giai đoạn phản ứng mô: gồm 3 hiện tượng
(1) Động viên: mọi loại mô và tế bào được huy động tham gia vào quá trình viêm
(2) Chuyển dạng: thay đổi hình thái nhằm thích nghi với môi trường viêm và di động hơn
(3) Sinh sản tế bào: bổ sung cho lượng mô, tế bào bị thoái hóa và hoại tử
3.1) Hệ tế bào: khi bạch cầu không thực hiện được trọn vẹn nhiệm vụ thì cơ thể phải huy động hệ tế bào đơn nhân đến vùng viêm để thay thế bạch cầu đa nhân bao gồm: lympho bào, bạch cầu đơn nhân, mô bào, 3 dòng tế bào này phân bố rải rác khắp cơ thể, chúng rất đa dạng về hình thái, cùng phối hợp với nhau tại vùng viêm để thực hiện chức năng:
+ Thực bào và thông tin (bạch cầu đơn nhân)
+ Sản xuất kháng thể: lympho bào B và T (KT tế bào và KT dịch thể)
+ Loại trừ vật lạ: lympho bào B và T, bạch cầu đơn nhân
3.2) Hệ mô liên kết: cùng song song với hệ tế bào thì hệ mô liên kết, hệ biểu mô cũng biến đổi để tạo ra các tế bào xơ, sợi tạo keo, các nụ huyết quản để tái lập tưới máu cho vùng viêm, bù đắp và sửa chữa tại vùng viêm
4) Giai đoạn hàn gắn (sửa chữa) hay hủy hoại:
4.1) Hàn gắn:
+ Nếu vùng viêm tiến triển tốt, các sản phẩm hoại tử được dọn sạch, tác nhân gây viêm được loại trừ thì mô viêm được hàn gắn với sự tái tạo nhiều tế bào xơ, nhiều nụ huyết quản để biệt hóa thành các huyết quản tưới máu cho vùng viêm, hệ biểu mô tăng sinh để bù đắp và sửa chữa các cấu trúc đã mất, viêm được đẩy lùi
+ Nếu viêm gây mất chất nhiều thì quá trình xơ hóa sẽ tạo thành sẹo, hạn chế ít nhiều đến hoạt động cơ năng của vùng mô bị viêm
4.2) Viêm tiếp diễn: nếu tác nhân gây viêm không được loại trừ triệt để, sự hủy hoại và sửa chữa tại vùng viêm đan xen nhau và viêm chuyển sang bán cấp hay mạn tính, quá trình sửa chữa khó khăn hơn rất nhiều, đôi khi gây hậu quả nghiêm trọng
Câu 2: Viêm là gì? Trình bày các hiện tượng tổn thương chính trong giai đoạn phản ứng huyết quản – huyết trong viêm?
1. Khái niệm và định nghĩa về viêm: câu 1
2. Các hiện tượng tổn thương chính trong giai đoạn phản ứng huyết quản – huyết: gồm 3 hiện tượng:
1) Sung huyết:
– Các chất trung gian hoạt mạch gây tổn thương tế bào nội mô, tổn thương màng đáy, tổn thương vách các mao quản đưa đến hiện tượng sung huyết động:
+ Xảy ra khoảng 10 phút sau khi có tác động viêm, đạt tối đa sau 15-60 phút
+ Các cơ thắt mở rộng, máu tràn vào toàn bộ hệ thống vi mạch làm tăng lưu lượng máu đến vùng viêm
+ Lớp tế bào nội mô trở nên thô ráp, sưng to và có nhiều nhú lồi, chất ciment gắn giữa các tế bào bị lỏng lẻo, tạo nhiều khe hở cho dịch thoát ra ngoài
+ Các lỗ trên màng đáy rộng ra do tác động của các chất mà vi khuẩn phân giải
– Và sau đó là hiện tượng sung huyết tĩnh:
+ Khi các chất thoát quản nhiều, độ quánh của máu trong lòng mạch tăng lên làm hồng cầu dễ kết dính, tạo thành 1 chuỗi gây bít tắc, dòng máu chảy chậm lại
+ Mặt khác, dịch thoát ra ngoài gây chèn ép trở lại thành mạch, cản trở dòng máu đi về và gây sung huyết TM
– Cả 2 hiện tượng này đều dẫn đến các hiện tượng sau tại vùng viêm:
2) Hiện tượng rỉ viêm và phù viêm:
– Định nghĩa: là hiện tượng ứ đọng dịch ở mô kẽ tế bào do mất cân bằng nội môi
– Cơ chế: do tổn thương tế bào nội mô, tổn thương màng đáy, tổn thương vách các mao quản làm cho huyết tương trong lòng mạch thoát ra mô kẽ (rỉ viêm) mang theo nhiều protein, albumin, phản ứng rivalta (+), kéo theo nước trong lòng mạch thoát ra mô kẽ gây nên hiện tượng phù viêm
3) Bạch cầu thoát mạch: vào vùng viêm để tiêu diệt, loại trừ vật lạ (tác nhân gây viêm) thông qua các bước:
3.1) Thành tụ bạch cầu:
+ Bình thường bạch cầu di chuyển trong máu theo đường trục giữa, nhưng khi đến ổ viêm chúng lại rẽ sang 2 bên và bám vào thành mạch do vách mạch biến đổi điện tích
+ Phía tế bào nội mô thành mạch: bề mặt các tế bào dính quánh và có nhiều nhú lồi, đồng thời có các phân tử dính nội bào để trùng hợp với các yếu tố trên bề mặt bạch cầu gây kết dính
+ Phía bạch cầu: bình thường trong túi nội bào của bạch cầu có 1 hệ thống gồm 3 glycoprotein là LFA1, M0 và P150. Khi có các tín hiệu trung gian, các sản phẩm độc tố của vi khuẩn, các yếu tố hướng động thì các glycoprotein này sẽ được hoạt hóa và thò ra bề mặt của bạch cầu để đến nơi cần thiết
3.2) Xuyên mạch bạch cầu: bạch cầu thoát mạch do nhiều yếu tố làm tăng kẻ hở nội mạc:
+ Tế bào nội mô co ngắn lại tạo nên những kẻ hở nội mạc. Hiện tượng này xảy ra sớm, chừng 15-30 phút ở các TM nhỏ
+ Các chất cytokine
+ Các tác nhân gây viêm
+ Khi bị viêm hủy hoại, các tế bào nội mô luôn tái tạo để hình thành các nụ vi mạch mới nhưng vách vi mạch vẫn còn nhiều kẻ hở
+ Thoát mạch sớm nhất là bạch cầu trung tính rồi đến bạch cầu ái toan
+ Hiện tượng bạch cầu thoát mạch kéo dài 5-12 phút
3.3) Hóa hướng động: bạch cầu di chuyển theo 1 hướng nhất định do ảnh hưởng của các yếu tố hóa học và các yếu tố hoạt tác bạch cầu
+ Gồm hóa hướng động (+) và hóa hướng động (-)
+ Các yếu tố hóa học gây hóa hướng động có 2 nguồn gốc: ngoại tạo và nội tạo
3.4) Tại vùng viêm: bạch cầu đa nhân giải phóng các enzym chứa sẵn trong lysosome, đặc biệt là rất nhiều hydrolase (enzym thủy phân), kết quả có thể là:
+ Tác nhân gây viêm hủy diệt bạch cầu tạo nên mủ
+ Bạch cầu đa nhân tự hủy sau khi màng nội bào của lysosome bị vỡ
+ Lysosome chế tiết các chất vào không bào trong bào tương rồi giải phóng enzym ra môi trường xung quanh tế bào: tiêu hủy các yếu tố gây bệnh và mô kế cận
3.5) Thực tượng: bạch cầu thu nhận và tiêu hóa các vật lạ, gồm 3 hiện tượng:
+ Nhận biết và kết dính vật lạ
+ Thu nhận
+ Tiêu hóa
3.6) Ẩm tượng: bạch cầu thu nhận và tiêu hóa dịch lỏng, được kích thích nhờ tăng cường anion ở vùng viêm, bị giảm thiểu do các chất ức chế quá trình tiêu glucose hoặc ức chế năng lượng hô hấp tế bào
3.7) Hoạt động của tiểu cầu: được hoạt tác nhờ tiếp cận với chất tạo keo của vách mạch sau khi tế bào nội mô bị hủy hoại hoặc co lại, các yếu tố hoạt tác tiểu cầu
3. Ý nghĩa của dịch rỉ viêm – phù
1) Có lợi: làm loãng các tác nhân gây bệnh, các sợi tơ huyết tạo thành mạng lưới chia cắt và cố định vi khuẩn -> hạn chế không cho viêm lan rộng, tạo điều kiện thuận lợi cho bạch cầu hoạt động thực bào và viêm có thể dừng ở đây mà không để lại di chứng
2) Có hại:
– Gây chèn ép mô xung quanh, gây đau, thậm chí hạn chế hoạt động của 1 số cơ quan và gây viêm dính các màng
– Dịch tiết trên bề mặt niêm mạc, thanh mạc: tạo nên màng giả trong bệnh bạch hầu, dịch xuất tiết trong viêm long đường hô hấp trên
– Dịch tiết trên mô kẽ của da gây hiện tượng nở to tế bào và các bọng nước trong 1 số bệnh về da
Câu 3: Viêm là gì? Trình bày các hiện tượng tổn thương chính trong giai đoạn phản ứng mô trong viêm?
1. Khái niệm và định nghĩa về viêm: câu 1
2. Các hiện tượng tổn thương chính trong giai đoạn phản ứng mô: gồm 3 hiện tượng
(1) Động viên: mọi loại mô và tế bào được huy động tham gia vào quá trình viêm
(2) Chuyển dạng: thay đổi hình thái nhằm thích nghi với môi trường viêm và di động hơn
(3) Sinh sản tế bào: bổ sung cho lượng mô, tế bào bị thoái hóa và hoại tử
1) Hệ thượng mô: trong điều kiện bình thường có vai trò như “hàng rào bảo vệ” tạo nên ranh giới giữa môi trường bên ngoài và cơ thể
– Da: nhờ lớp biểu mô lát tầng sừng hóa nên có thể ngăn cản vi khuẩn, virus
– Niêm mạc: trong cơ thể có nhiều loại cấu trúc niêm mạc như vùng họng miệng, thực quản, cổ tử cung có cấu trúc gần giống với da nên có cơ chế tương tự. Niêm mạc trụ chế tiết nhầy của hốc mũi, dạ dày, ruột: chất nhầy chứa enzym tiêu hủy có tác dụng như 1 màng che chở bề mặt niêm mạc
– Khi viêm: hiện tượng chế tiết dịch nhầy tăng rõ rệt
– Khi viêm mất chất: đồng thời với phần mô hạt viêm tăng sản, để lấp đầy chỗ trống: lớp thượng mô cũng tăng sản ở 2 bờ ổ viêm rồi lan dần đến vùng trung tâm giúp hàn gắn tổn thương. Khi lớp thượng mô không tăng sản đầy đủ dẫn đến hậu quả thành sẹo
2) Hệ mô liên kết:
– Phản ứng của hệ này nhằm tạo nên nhiều tế bào mới (nguyên bào sợi, tế bào sợi, tế bào nội mô) và hình thành nhiều vi mạch tân tạo kèm theo nhiều tế bào viêm tạo nên mô hạt viêm: có dạng đại thể giống 1 nụ thịt, nhô cao, gồm những hạt nhỏ li ti, màu đỏ sẫm, dễ chảy máu
– Phản ứng ở mô liên kết tạo nên những vùng hóa sợi, hóa xơ và cuối cùng tạo thành sẹo
3) Hệ đơn nhân thực bào:
– Đây là hệ mô hiện diện ở nhiều nơi trong cơ thể, bao gồm nhiều loại tế bào khác nhau: mô bào, bạch cầu đơn nhân, tế bào hốc phổi, tế bào trung mạc, tế bào thần kinh đệm, hủy cốt bào…
– Chức năng:
+ Tiêu hóa vật lạ: ăn các dị vật ngoại tạo và nội tạo, các chất cặn bã chuyển hóa…
+ Thông tin đến hệ lympho bào để gây các phản ứng miễn nhiễm qua trung gian tế bào và thể dịch
3.1) Bạch cầu đơn nhân:
+ Được hoạt hóa để trở thành đại thực bào nhờ 3 loại lymphokin:
(1) Yếu tố hoạt hóa đại thực bào (MAF)
(2) Yếu tố hoạt hóa đặc hiệu (specific MAF)
(3) Các interferon có vai trò tăng cường hoạt động của các ống nhỏ nội bào tương và thực tượng
+ Chế tiết vào mô kẽ nhiều chất có hoạt động:
(1) Kích thích tăng sản nguyên bào sợi, tổng hợp chất tạo keo và tái tạo mạch máu
(2) Kích thích các lympho bào B và T tăng sản để hoạt động mạnh hơn
3.2) Đại thực bào:
+ Quá trình tăng sản, di chuyển và hoạt tác của ĐTB chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố (các cytokine, các tác nhân gây bệnh, các chất nội tiết, các chất trung gian hóa học…)
+ Vai trò của ĐTB rất quan trọng nhằm loại bỏ các tác nhân có hại đối với cơ thể, chống lại các tế bào u, tham gia các đáp ứng miễn nhiễm
+ Hoạt động của ĐTB rất đa dạng bao gồm:
(1) Nhập bào (dưới dạng thực bào và ẩm bào)
(2) Tiêu hóa các vật lạ nội bào nhờ các lysosome và bào tương
(3) Hoạt tác lympho bào B và T
(4) Chế tiết nhiều chất đặc hiệu: các enzym từ hạt bào tương, protease trung tính, các lipid có hoạt tính sinh học, yếu tố hoạt tác, yếu tố ức chế, yếu tố hoại tử u
(5) Chuyển dạng trở thành đại bào hoặc thoái bào
3.3) Đại bào: kích thước lớn và chứa tới hàng chục nhân, được hình thành do nhiều ĐTB kết dính với nhau hoặc do ĐTB có nhân chia nhưng bào tương không phân chia, có 2 dạng:
+ Đại bào Muller: nhân xếp không đều ở vùng trung tâm, hiện diện ở các u hạt dị vật
+ Đại bào Langhans: nhân xếp hình móng ngựa ở vùng ngoại vi, thường gặp trong viêm đặc hiệu
3.4) Thoái bào: là ĐTB có bào tương rộng, ưa toan, hình bầu dục dài, thường xếp song song hoặc giống biểu mô. Đã chuyển dạng, mất khả năng di chuyển lẫn hoạt động nhưng có khả năng chế tiết mạnh
4) Hệ lympho bào: có thể nhận biết các loại lympho bào sau:
4.1) Lympho bào T:
+ Lympho bào T tác động (Te): nhận biết kháng nguyên, chế tiết lymphokin
+ Lympho bào T độc hại tế bào (Tc): hủy diệt kháng nguyên
+ Lympho bào T điều hòa: gồm 2 nhóm:
(1) Lympho bào T trợ giúp (Th): giúp Tc tăng sản, kích thích lympho bào B tăng sản và chuyển dạng tương bào
(2) Lympho bào T ức chế độc hại tế bào (Ts): hủy bỏ việc sản xuất kháng thể từ lympho bào T
+ Lympho bào T trí nhớ (Tm): gây 1 đáp ứng miễn nhiễm thứ phát khi tiếp cận với kháng nguyên
4.2) Lympho bào B: chế tiết các IgA, B, D, E, F. Lympho bào B có khả năng miễn nhiễm dưới hoạt tác của ĐTB đã ăn kháng nguyên hoặc dưới ảnh hưởng của lympho bào T
4.3) Lympho bào vô định: gồm:
+ Tế bào diệt tự nhiên (Natural Killer)
+ Tế bào diệt mang các thụ thể màng và có thể diệt tế bào đích
+ Tế bào diệt lympho bào đã được hoạt tác
4.4) Tương bào
3. Xu hướng phát triển của viêm sau giai đoạn phản ứng mô: có 2 xu hướng
1) Hàn gắn:
– Nếu vùng viêm tiến triển tốt, các sản phẩm hoại tử được dọn sạch, tác nhân gây viêm được loại trừ thì mô viêm được hàn gắn với sự tái tạo nhiều tế bào xơ, nhiều nụ huyết quản để biệt hóa thành các huyết quản tưới máu cho vùng viêm, hệ biểu mô tăng sinh để bù đắp và sửa chữa các cấu trúc đã mất, viêm được đẩy lùi
– Nếu viêm gây mất chất nhiều thì quá trình xơ hóa sẽ tạo thành sẹo, hạn chế ít nhiều đến hoạt động cơ năng của vùng mô bị viêm
2) Viêm tiếp diễn: nếu tác nhân gây viêm không được loại trừ triệt để, sự hủy hoại và sửa chữa tại vùng viêm đan xen nhau và viêm chuyển sang bán cấp hay mạn tính, quá trình sửa chữa khó khăn hơn rất nhiều, đôi khi gây hậu quả nghiêm trọng
Câu 4: Viêm lao là gì? Trình bày tổn thương cơ bản của viêm lao?
1. Khái niệm và định nghĩa về viêm lao
1) Khái niệm:
– Viêm lao là 1 viêm đặc hiệu, khác với viêm thông thường vì có những đặc điểm riêng biệt:
+ Tổn thương đại thể hoàn toàn rõ rệt
+ Tổn thương vi thể có hình ảnh nang, đặc thù là nang lao
+ Những tổn thương đó giúp ta nghĩ đến tác nhân gây bệnh: trực khuẩn Koch
– Đặc điểm của trực khuẩn Koch:
+ Là trực khuẩn kháng cồn, kháng acid và ái khí, sinh sản yếu, gây nên hoại tử đông kết, thuần nhất, ưa eosin và gây nên sự mẫn cảm khi xâm phạm lần thứ 2
+ Có thể lây theo đường hô hấp gây lao phổi, đường bạch mạch, đường máu gây lao hạch và tùy theo sức đề kháng của cơ thể mà trực khuẩn Koch có thể gây nên bệnh toàn thân
2) Định nghĩa: viêm lao là phản ứng của cơ thể chống lại sự xâm nhập của trực khuẩn lao (Micobacterium Tuberculosis)
2. Các tổn thương cơ bản của viêm lao
Như viêm nói chung, quá trình viêm lao cũng tiến triển qua các giai đoạn nhưng với những phản ứng thầm kín hơn, ít rầm rộ hơn. Do đó, ít khi phát hiện được bệnh ở giai đoạn đầu khi trực khuẩn Koch xâm nhập vào cơ thể
1) Tổn thương đại thể: có thể gặp dưới 2 dạng
– Dạng lan tỏa: thường chiếm cả 1 thùy phổi hoặc 1 vùng của màng não với hình thái xâm nhập bã đậu, thoái hóa nhầy. Hiếm gặp
– Dạng khu trú: đây là loại phổ biến và có nhiều hình thái khác nhau:
1.1) Hạt lao:
+ Còn gọi là hạt kê, là tổn thương lao nhỏ nhất có thể nhìn thấy bằng mắt thường, kích thước từ 1-5 mm, hình tròn, màu trắng
+ Tổn thương này thường gặp trong lao kê ở phổi, gan, lách, thận, lao kê màng não
1.2) Củ lao:
+ Gồm nhiều hạt lao gộp lại, còn ranh giới, kích thước vài mm đến 3 cm, màu trắng, có trung tâm màu vàng (do hoại tử bã đậu), đứng thành đám vây quanh 1 phế quản nhỏ
+ Chính những tổn thương này hình thành nên tổn thương cơ bản của bệnh lao
1.3) Củ sống: gồm nhiều củ lao, ranh giới không rõ, vùng trung tâm có thể gặp hoại tử bã đậu
1.4) Nang hóa: gồm nhiều củ sống và có vỏ xơ bao quanh
2) Tổn thương vi thể: trong viêm lao, tổn thương vi thể cũng trải qua các giai đoạn như trong viêm nói chung
2.1) Giai đoạn phản ứng huyết quản – huyết:
– Là phản ứng viêm xuất tiết xảy ra sớm nhất trên cơ thể người lành có nhiễm lao
– Vài giờ sau khi trực khuẩn lao xâm nhập gây nên những tổn thương thành mạch tạo điều kiện cho bạch cầu đa nhân trung tính thoát mạch tiến lại ổ nhiễm lao và ăn các trực khuẩn lao, sự thực bào này không mạnh mẽ như trong viêm do vi khuẩn sinh mủ mà nhanh chóng nhường chỗ cho ĐTB
– Các ĐTB này ăn cả trực khuẩn lao tự do và cả bạch cầu đa nhân trung tính đã thực khuẩn
– Một số ít trực khuẩn lao nhân lên trong đại thực bào và giết chết đại thực bào
– Một số đại thực bào biến đổi khác thường hoặc thoái hóa thành những tế bào to, hình đa giác hoặc hình thoi, sáng màu, nguyên sinh chất không rõ, vặn vẹo như vỏ đậu hay đế dép, nửa giống tế bào biểu mô, nửa giống tế bào của mô liên kết, nối đuôi nhau tạo thành mạng lưới và được gọi là tế bào bán bên
– Bên cạnh đó cũng xuất hiện những tế bào to có nhiều nhân nhưng chưa phải là đại bào Langhans
– Trực khuẩn lao bị hủy hoại sẽ giải phóng nhiều phân tử hóa học phức tạp -> tạo môi trường nhạy cảm với trực khuẩn và kích thích mô -> tăng sản tế bào để hình thành nang lao
2.2) Giai đoạn phản ứng mô:
– Vào khoảng tuần thứ 2 hoặc 3, phản ứng nang bắt đầu hình thành với trung tâm là hoại tử bã đậu
– Hình thành do nhiều nguyên nhân:
+ Thiếu máu cục bộ
+ Tác động của acid phtioic
+ Chất phosphatid
+ Tình trạng nhạy cảm của người bệnh
– Hình ảnh hoại tử bã đậu về đại thể có màu xám trắng, đặc quánh hoặc mềm giống như đậu hủ, chao, hình ảnh vi thể thuần nhất vô cấu trúc, nhuộm bắt màu hồng, chất hoại tử có thể hóa lỏng, hóa sợi hoặc tạo nang lao
– Nang lao với trung tâm là hoại tử bã đậu, bên ngoài được bao bọc bởi:
+ Thoái bào sắp xếp lộn xộn hay tạo thành mạng lưới hướng tâm
+ Xen kẽ vào đó là đại bào Langhans
+ Ngoài cùng là vành đai lympho xen lẫn các sợi liên võng và tế bào xơ
2.3) Giai đoạn sửa chữa hàn gắn:
– Viêm lao thường chuyển sang mạn tính và do vậy phản ứng xơ hóa thường nổi trội
– Trong giai đoạn hình thành nang lao, nếu được điều trị đặc hiệu đúng phác đồ:
+ Trực khuẩn lao bị tiêu diệt
+ Các nang lao không lớn
+ Tổ chức xơ tăng sản -> xâm nhập vào vùng tổn thương để lại các sẹo nhỏ rải rác và tự thoái triển
+ Vỏ bao xơ có thể ngăn cản viêm lao phát triển rộng
+ Canxi từ huyết thanh đến lắng đọng ở vùng tổn thương: sau 2 tháng thấy hiện tượng canxi hóa ở ổ lao nguyên phát (lao sơ nhiễm), ổ lao thứ phát là trên 6 tháng
– Ngược lại, trực khuẩn lao nhân lên mạnh trong dịch rỉ viêm, trong các ĐTB và tế bào khổng lồ, quá trình hoại tử xảy ra rộng
– Sự xơ hóa tạo nên những hốc hay đưa đến sự hủy hoại lớn chức năng ở phủ tạng và có thể dẫn đến lao toàn thân
Câu 5: Viêm phong là gì? Trình bày tổn thương cơ bản của viêm phong? Nêu sự khác nhau giữa nang lao và nang phong?
1. Khái niệm và định nghĩa về viêm phong
1) Khái niệm: trực khuẩn phong có đặc điểm:
– Là trực khuẩn kháng cồn, kháng acid và ái khí, sinh sản yếu giống như trực khuẩn lao nhưng thường hợp thành từng đám hình cầu
– Chỉ sống trong các tế bào đơn nhân của mô bị nhiễm khuẩn, sinh trưởng chậm
– Bệnh phong được chia thành 5 nhóm đi từ lành nhất đến trầm trọng nhất:
+ Phong củ (TT)
+ Phong giáp biên được chia thành 3 nhóm:
(+) Giáp biên củ (BT)
(+) Giáp biên – giáp biên (BB)
(+) Giáp biên – u phong (BL)
+ Phong u (LL)
Loại T là loại có tổn thương khu trú và lành nhất, trong tổn thương hầu như không có trực khuẩn phong
Loại L có tổn thương lan tỏa và chứa nhiều trực khuẩn phong, là loại trầm trọng
Các loại trên có thể chuyển hóa lẫn nhau tùy theo phương hướng điều trị và khả năng miễn dịch của cơ thể
2) Định nghĩa:
Viêm phong là phản ứng viêm đặc hiệu của cơ thể với sự xâm nhập từ trực khuẩn phong. Đây là 1 loại vi trùng kháng cồn, kháng toan, lây do sự tiếp xúc trực tiếp da và niêm mạc
2. Các tổn thương cơ bản của viêm phong
1) Phong củ:
1.1) Tổn thương đại thể:
+ Da và niêm mạc: tổn thương chủ yếu ở da biểu hiện là những hạt nhỏ nằm nông, tròn, kích thước khoảng 0.5 cm, màu hồng, mặt nhẵn, đứng riêng lẻ hoặc hợp thành đám, không có xu hướng lan rộng. Hạt phong thường mọc ở mặt, mông, đùi, cẳng tay… đặc biệt các vùng này mất cảm giác đau, nóng, lạnh
+ Thần kinh: các dây TK ngoại biên như TK trụ, TK khoeo, đám rối TK cổ nông sưng to. Tổn thương TK đưa đến những rối loạn dinh dưỡng, biểu hiện là:
(+) Các móng teo nhỏ, mủn nát (nhất là móng chân)
(+) Da teo, bong vảy, rạn nứt, màu tím tái
(+) Bàn chân có khi bị loét thủng, hoại tử, trơ xương, cụt đốt
(+) Các xương đầu chi mềm dần, mất vôi, ngắn lại gây phong cùn, phong cụt
(+) Giác mạc cũng có thể bị tổn thương gây mù lòa
(+) Đặc biệt các tổn thương có thể bị bội nhiễm sinh ra mùi hôi thối
+ Phản ứng Mitsuda (+) rõ rệt: cách làm: lấy u phong nghiền nát, đun sôi, đem lọc rồi trộn với phenol và tiêm trong da
1.2) Tổn thương vi thể:
+ Sinh thiết da thấy: thượng bì teo đét nhiều hay ít tùy theo vị trí sinh thiết, có chỗ lại sừng hóa, quá sản tương đối nhiều. Trung bì thấy rải rác nhiều nang phong nhỏ. Các nang phong thường tụ tập quanh các huyết quản, nang lông, tuyến bã, tuyến mồ hôi và hủy hoại các thành phần này. Cấu tạo nang phong gồm: trung tâm là 1 số đại bào Langhans, xung quanh là các tế bào bán liên lẫn lympho bào làm thành 1 vành đai tương đối rõ. Nhuộm Ziehl – Neelsen thấy rất ít hoặc không tìm thấy trực khuẩn phong
+ Thần kinh: các dây TK phù và xâm nhập nhiều tế bào viêm, đôi khi tạo thành nang phong, dần dần dây TK xơ hóa và có thể vôi hóa
2) Phong u:
2.1) Tổn thương đại thể:
+ Da và niêm mạc: các tổn thương da thâm nhiễm sâu, bờ không đều, chứa rất nhiều trực khuẩn phong và thường kèm theo 1 viêm mũi trực khuẩn phong. Do hạt phong xâm nhập sâu và to nên gọi là u phong
+ Có 2 loại u phong:
(+) U dưới trung bì: các tổn thương này có khi không rõ vì nằm rất sâu, nắn lổn nhổn, cứng như hạt chì, đường kính 0.2-1 cm, đôi khi có thể loét
(+) U trong trung bì: các u này nằm nông hơn, rắn, có màu hồng hoặc màu đồng đỏ, bờ rõ, đường kính 1 cm, hợp thành đám tròn, bề mặt bỏng vì lông rụng, thượng bì mỏng, teo đét, đôi khi rạn nứt
+ Vị trí: thường mọc ở mặt, đầu ngón tay, ngón chân, bộ phận sinh dục hoặc lan rộng toàn thân gây hoại tử và lở loét. Khi ở mặt, các u thường mọc đối xứng ở 2 cánh mũi, 2 gò má và gồ trán làm cho mặt biến dạng giống “mặt sư tử”
+ Phản ứng Mitsuda bao giờ cũng (-)
2.2) Tổn thương vi thể:
+ Sinh thiết da thấy:
(+) Thượng bì teo mỏng có khi chỉ còn 1 hay 2 hàng tế bào, nhú chân bì mất dần, ranh giới giữa thượng bì và trung bì gần như 1 đường thẳng, ngay dưới thượng bì có 1 khoảng sáng không có tế bào gọi là viền sáng Unna
(+) Trung bì có khi sâu xuống hạ bì, thấy xuất hiện nhiều tế bào viêm như tế bào bán liên, lympho bào, ĐTB, tương bào, tế bào xơ… nhưng không tạo thành nang. Đặc biệt có thể thấy những ĐTB to, sáng, trong bào tương có nhiều hốc thực bào gọi là tế bào Virchow. Trong hốc này chứa mỡ và đặc biệt mang nhiều trực khuẩn phong hợp thành từng đám tròn. Các thành phần phụ thuộc da đều bị phá hủy
+ Nhuộm Ziehl – Neelsen thấy rất nhiều trực khuẩn phong trong bào tương các tế bào Virchow, ở mô liên kết ngoài tế bào và đôi khi trong cả biểu mô lát tầng
3) Phong bất định:
3.1) Tổn thương đại thể:
+ Biểu hiện dưới dạng những vết dát, thiểu sắc, tăng sắc, vô sắc, màu đồng hoặc hồng ban, thiểu cảm hoặc vô cảm
+ Phản ứng Mitsuda thường không rõ rệt: hoặc (-), hoặc (+)
3.2) Tổn thương vi thể:
+ Giống như 1 viêm bì không đặc hiệu
+ Gồm nhiều lympho bào, mô bào thấm nhập lan tỏa hoặc vây quanh các phần phụ của da
4) Phong giáp biên:
4.1) Tổn thương đại thể:
+ Biểu hiện dưới dạng những dát, sẩn, kích thước khá lớn kèm theo các tổn thương vệ tinh, nhỏ ở vùng kế cận
+ Phản ứng Mitsuda thay đổi tùy thuộc hướng tiến triển của bệnh
4.2) Tổn thương vi thể: làm sinh thiết da:
Có tổn thương nhị dạng: bao gồm các vùng thấm nhập viêm phong lan tỏa (giống phong u) xen kẽ với các nang phong (giống phong củ)
3. Sự khác nhau giữa nang lao và nang phong
Nang lao
Nang phong
– Có ở viêm lao
– Cấu trúc: hình tròn hoặc bầu dục
– Tổn thương khu trú: chủ yếu ở phổi, có thể tới hạch lympho, ống tiêu hóa, gan, thận, não
– Cấu tạo:
+ Trung tâm là hoại tử bã đậu
+ Gồm thoái bào, đại bào Langhans, lympho bào
– Có ở viêm phong
– Cấu trúc: không cố định
– Tổn thương khu trú trong lớp bì
– Cấu tạo:
+ Trung tâm không có hoại tử bã đậu
+ Tương tự nang lao
Câu 6: Nêu những hiểu biết cơ bản về u? So sánh giữa u và viêm không đặc hiệu?
1. Khái niệm và định nghĩa về u
1) Khái niệm:
Không có 1 định nghĩa nào về u được coi là đẩy đủ và thỏa đáng vì bản chất chính xác về u và nguyên nhân sinh ra u chưa rõ ràng. Do đó, các mô tả sau đây được coi là 1 danh pháp của u hơn là 1 định nghĩa:
– U là 1 khối mô mới được sinh ra (khối mô tân tạo) do sự sinh sản nhanh và quá mạnh của 1 dòng tế bào nào đó trong cơ thể (gọi là dòng tế bào gốc)
– Sự sinh sản quá mạnh này là liên tục và không hài hòa với các mô kế cận (không tuân theo quy luật đồng tồn của cơ thể)
– Khi u đã hình thành thì tồn tại mãi cho dù các yếu tố sinh u đã mất đi, trong mô u luôn có sự mất thăng bằng và không có chức năng hữu ích đối với cơ thể. U là vật ký sinh
2) Định nghĩa:
U là khối mô tân tạo, được hình thành do sự tăng sản bất thường của các tế bào, thường tồn tại lâu dài (hoặc vĩnh viễn) trên sinh vật, ít phụ thuộc vào quy luật cân bằng nội môi (quy luật đồng tồn) của cơ thể, có thể tiến triển lành tính hoặc ác tính
2. Đặc điểm của u
1) Nguồn gốc của u:
– U có thể xuất phát từ các tế bào đã bị chuyển dạng của bất kỳ mô nào trong cơ thể. Tuy vậy, u hay gặp hơn ở những mô còn duy trì hiện tượng phân bào thường xuyên như biểu mô, mô liên kết. Sự sinh sản của các tế bào u có tính tự động, không còn bị kiểm soát bởi các cơ chế điều hòa tăng trưởng bình thường trong cơ thể. Chính vì vậy mà u vẫn tiếp tục lớn lên trong khi bệnh nhân ngày một suy mòn, có thể gây tử vong nếu không được phẫu thuật cắt bỏ kịp thời
– U nguyên bào nuôi sinh ra từ tế bào phôi thai – là những tế bào của 1 cơ thể khác
– Đại đa số các u đều có những tế bào sinh ra từ 1 loại tế bào nguồn, chỉ có 1 số nhỏ xuất phát trên 2 loại tế bào kết hợp giữa biểu mô và mô liên kết
2) Cấu tạo mô u: cũng như mô bình thường, u cũng có các tế bào cơ sở và mô đệm
2.1) Khối u chỉ gồm 1 loại tế bào:
+ Cơ bản u: là thành phần cơ sở của u, dựa vào đó ta có thể phân định u thuộc về thành phần biểu mô, mô liên kết hay cả 2. Nếu u thuộc về biểu mô thì cơ bản u và mô đệm u phân biệt với nhau rõ rệt, nếu thuộc về mô liên kết thì khó nhận ra giữa cơ bản u và mô đệm u
+ Mô đệm u: là khung liên kết – huyết quản, có vai trò nuôi dưỡng tế bào u. Thành phần mô đệm gồm có: mô liên kết, huyết quản và bạch huyết quản, các cấu trúc thần kinh, các tế bào phản ứng như lympho bào, ĐTB, bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân…
2.2) Khối u có nhiều loại tế bào:
+ Khối u có nhiều loại tế bào xuất phát từ 1 lá thai: gọi là u hỗn hợp
+ Khối u có nhiều loại tế bào xuất phát từ nhiều lá thai: gọi là u quái, thường gặp ở buồng trứng và tinh hoàn
3) Đặc điểm của u lành tính và u ác tính:
3.1) U lành tính: 4 đặc điểm:
+ Phát triển chậm và tại chỗ: u lành mọc tại chỗ, thường phát triển chậm, không làm chết người, trừ khi mọc vào vị trí hiểm yếu. Có thể có khối lượng lớn sau nhiều năm tiến triển
+ Có ranh giới rõ rệt: nhìn đại thể, u lành có vỏ xơ bao bọc nên dễ bóc tách toàn bộ khối u. Do đó u lành chỉ có xu hướng chèn ép chứ không xâm nhập
+ Cấu trúc gần giống mô bình thường: về vi thể, u lành tái tạo lại 1 cách trung thành cấu trúc mô sinh ra nó, không đảo lộn cấu trúc, không xâm nhập, nhưng có sự chèn ép
+ U lành hiếm khi tái phát và di căn:
(+) Vì không xâm nhập nên nếu u lành được cắt bỏ triệt để, u không mọc lại nữa (trừ u dạng lá tuyến vú)
(+) Không bao giờ thấy u lành di căn theo các đường máu hay đường bạch huyết đến nơi khác cách xa chỗ phát sinh
3.2) U ác tính: 4 đặc điểm:
+ Phát triển nhanh, xâm nhập: u ác thường phát triển nhanh, xâm nhập và thường gây chết người trong vòng vài tháng đến vài năm. Sự bành trướng của khối u không bao giờ ngừng
+ Ranh giới của u với mô xung quanh không rõ rệt: u ác tính có giới hạn với mô lành không rõ ràng, có nhiều rễ xâm nhập
+ Cấu trúc không giống với mô có cùng nguồn gốc:
(+) Về vi thể, nói chung các u ác tính quá sản mạnh, phá vỡ lớp đáy, chui vào lớp đệm gây đảo lộn cấu trúc, tạo nên những khối u đậm màu, nhân không đều, nhân quái, nhân chia
(+) Tế bào u phần lớn là tế bào non (thoái sản), chỉ gợi lại phần nào mô gốc của u
+ Rất dễ tái phát, di căn: dù đã cắt bỏ rộng rãi, do tính chất xâm nhập sâu và lan xa của chúng, các mô ung thư dễ dàng mọc trở lại hoặc tại chỗ, hoặc di căn xa
3. Đặc điểm của viêm
– Định nghĩa: câu 1
– Quá trình này xảy ra ở bộ máy liên kết và vi mạch, gây ra những rối loạn chủ yếu về hóa tổ chức và tính thấm thành mạch, dẫn đến các hiện tượng thoát huyết tương, xuyên bạch cầu, tăng sinh tế bào tại ổ viêm, thực bào
– Gây ra 4 triệu chứng điển hình: sưng, nóng, đỏ, đau
– Đặc điểm chính:
+ Phản ứng viêm chỉ xảy ra ở các động vật có hệ thần kinh phát triển
+ Biểu hiện của viêm thường chỉ xuất hiện tại chỗ (nơi tác nhân gây viêm xâm nhập) nhưng đó là 1 phản ứng toàn thân bao gồm 2 mặt đối lập:
1) Quá trình bệnh lý phá hủy
2) Quá trình bảo vệ phát triển
+ Mặc dù nguyên nhân gây ra viêm rất khác nhau nhưng tổn thương viêm lại gây ra cùng 1 kiểu phản ứng và có thể bị ức chế bởi cùng 1 tác nhân dược lý
+ Tuy nhiên các triệu chứng trên không phải bao giờ cũng thể hiện đầy đủ. Còn có khả năng viêm nặng
+ Thường diễn tiến qua 4 giai đoạn:
1) Giai đoạn các phản ứng hóa sinh
2) Giai đoạn các phản ứng huyết quản – huyết
3) Giai đoạn các phản ứng mô
4) Giai đoạn các phản ứng sửa chữa hay hủy hoại
4. Sự khác nhau giữa u và viêm không đặc hiệu
U
Viêm không đặc hiệu
1) U tạo ra 1 mô mới: mô này bất thường cả về số lượng và chất lượng
2) U không chịu sự chỉ huy của cơ thể: u là 1 mô thừa, ký sinh trên cơ thể, chỉ gây hại khi tồn tại
3) Sinh sản tế bào không giới hạn về không gian và thời gian
4) Quá sản không ngừng lại khi hết kích thích
5) Nguyên nhân chưa rõ, không ngăn chặn được tiến triển
1) Viêm làm thay đổi 1 mô sẵn có: viêm huy động hệ lympho – đơn bào rất đa dạng nhưng cũng đảm nhận các chức năng đối nội và đối ngoại bảo vệ cơ thể
2) Viêm chịu sự chỉ huy của cơ thể: viêm tiến triển tùy theo yêu cầu đáp ứng với sự xâm phạm, thay đổi tùy cơ địa
3) Sinh sản tế bào có giới hạn về không gian và thời gian
4) Viêm ngừng lại khi kích thích đã hết
5) Nguyên nhân đã rõ, trong nhiều trường hợp có thể ngăn chặn được tiến triển
Câu 7: Ung thư là gì? Trình bày tổn thương cơ bản của ung thư?
1. Khái niệm và định nghĩa về ung thư
1) Khái niệm:
– Ung thư (u ác) là loại u có những đặc điểm riêng biệt, thường tiến triển nhanh và thường làm chết người (nếu không điều trị kịp thời)
– Ung thư có thuật ngữ là cancer – nghĩa là con cua: do các khối u ác tính xâm lấn và bám chặt vào mô xung quanh như những càng cua
2) Định nghĩa:
Ung thư là khối mô tân tạo, có giới hạn không rõ ràng do tế bào tăng sản bất thường, phát triển rất nhanh, xâm nhập và phá hủy các mô xung quanh, gieo rắc tế bào ung thư trong cơ thể gây nên hiện tượng phổ biến là di căn và tái phát, do đó thường gây chết người trong vòng vài tháng đến vài năm
2. Tổn thương cơ bản của ung thư
1) Tổn thương đại thể:
1.1) Vị trí:
+ Bất kỳ tạng nào, vị trí nào trong cơ thể cũng có thể hình thành ung thư
+ Có những tạng, vị trí hiếm gặp ung thư như: khí quản, tim, lách…
+ Ngay trên 1 tạng, xuất độ ung thư cũng khác nhau tùy vùng:
(+) Thực quản: 1/3 dưới chiếm 52%
(+) Carcinoma tuyến vú: 1/4 trên ngoài là chủ yếu
(+) Đại tràng: trực tràng chiếm 50%
(+) Carcinoma tế bào đáy: vùng da lộ thiên nhiều hơn trên thân người
1.2) Hình dạng:
+ Tùy thuộc vị trí, tạng và loại mô: khối ung thư có nhiều hình dạng khác nhau
+ Ung thư biểu mô phủ (da, niêm mạc, phế quản, tiêu hóa, tiết niệu…) gồm 3 dạng:
(+) Dạng sùi: chồi nhô trên bề mặt, đôi khi sần sùi như bông cải, đôi khi có cuống. Dạng này thường thấy ở carcinoma của da, cổ tử cung, dạ dày…
(+) Dạng loét:
(-) Khối ung thư có thể bị thoái hóa, hoại tử tạo nên những ổ loét, thường rộng lớn hơn các ổ viêm thông thường
Vd: loét dạ dày thường (đường kính 2-3 cm), loét dạ dày trong ung thư (đường kính 5 cm)
(-) Thường gặp trong ung thư dạ dày, ung thư ruột, ung thư tuyến vú
(+) Dạng xâm nhập:
(-) Khối ung thư có nhiều nhánh lan rộng vào mô kế cận
(-) Chính mô ung thư xâm nhập đã tạo nên hình ảnh da cam ở ung thư tuyến vú và làm đầu núm vú tụt lõm vào trong
+ Ung thư tạng đặc (gan, não, thận) biểu hiện dưới các dạng:
(+) Khối lớn, tròn hoặc bầu dục
(+) Nhiều cục nhỏ, kích thước không đều
(+) Nang với những khoang nhỏ, chứa dịch và mô hoại tử
(+) Hạt nhân: mô ung thư có kích thước nhỏ vài cm nằm gọn giữa vùng mô lành nên rất khó phát hiện
1.3) Kích thước: tùy vị trí, khối ung thư có kích thước khác nhau:
+ Lớn: đường kính 5-10 cm, làm thay đổi hình dạng tạng bệnh
+ Nhỏ: đường kính 2-5 cm, ít làm biến dạng mô bệnh
+ Rất nhỏ: nhiều khi không phát hiện trên lâm sàng
1.4) Vỏ bao: khối ung thư ít có vỏ bao nên dễ dính vào mô kế cận, lan rộng nên khó bóc tách, cắt bỏ trọn vẹn
1.5) Màu sắc: khi cắt đôi khối ung thư thường thấy nhiều màu sắc, có nhiều vùng chảy máu, hoại tử huyết, đỏ rực, xen kẽ với các đám mô thoái hóa hoại tử màu vàng kèm theo nhiều nang dịch nâu đen
1.6) Mật độ: tùy thuộc tạng và loại mô, khối ung thư có nhiều mật độ khác nhau:
+ Chắc đặc: ung thư gan
+ Nang dịch: ung thư buồng trứng
1.7) Ung thư nhiều ổ:
+ Mô ung thư có thể hiện diện nhiều ổ trên cùng 1 tạng
+ Mô ung thư có thể hiện diện nhiều ổ ở những tạng đôi
+ Mô ung thư có thể hiện diện nhiều ổ ở những tạng khác nhau
2) Tổn thương vi thể:
Mô ung thư gồm 2 thành phần cấu tạo: mô chủ (gồm các tế bào ung thư) và mô đệm (gồm các tế bào liên kết và mạch máu)
2.1) Mô chủ có những thay đổi rõ rệt ở màng tế bào, bào tương và nhân tế bào
– Màng tế bào:
+ Trở nên không thuần nhất: do các phân tử lipid, glucid, protid thay đổi cấu trúc. Những biến đổi điện tích làm màng tế bào ung thư có điện âm mạnh hơn so với tế bào bình thường -> làm cho màng tế bào mất khả năng kết dính, tế bào ung thư dễ bong rời nhau và rơi vào khoang cơ thể
+ Màng tế bào ung thư có những biến đổi rõ rệt nên không còn tính chất ức chế tiếp cận gây nên hiện tượng phân bào vô hạn: các tế bào tăng sản, phát triển, lan rộng mãi trong không gian vô tận
+ Các biến đổi màng làm cho tế bào u không còn nhận sự điều chỉnh nội mô và dễ xâm nhập vào mô kế cận
+ Các “kháng nguyên bề mặt” mới (thường không mang tính chất đặc hiệu của khối u và không xuất hiện ở tế bào bình thường) xuất hiện trên màng tế bào ung thư
– Bào tương:
+ Các bào vật đều bị tổn thương: lưới nội bào, ty thể bị biến đổi, bộ golgi phì đại, các ribosom kết dính nhau
+ Bào tương có thể chứa nhiều chất nhầy: đẩy nhân về 1 phía, tạo hình ảnh tế bào nhẫn
+ Bào tương có thể chứa nhiều glycogen: làm cho tế bào có dạng sáng trong
+ Bào tương có thể chứa nhiều hắc tố
+ Bào tương trở nên ưa acid rõ rệt do sản sinh nhiều chất sừng
– Nhân tế bào:
+ Phì đại, to gấp 2-3 lần bình thường, kiềm tính, tăng sắc. Hạt nhân cũng biến đổi
+ Số lượng NST thay đổi (hoặc tăng, hoặc giảm rõ rệt), cấu trúc NST không bình thường
+ Quá trình phân bào không đều, không đối xứng, phân bào thường có nhiều cực làm cho nhân tế bào có kích thước lớn và nhân xù xì, quái lạ
+ Ngoài nguyên phân còn có trực phân: nhân và bào tương bị kéo dài rồi cắt đoạn thành mảnh nhỏ làm cho quá trình tăng sản ung thư trở nên rất mạnh và nhanh
2.2) Mô đệm cũng có nhiều biến đổi:
– Thấm nhập tế bào viêm
– Tăng sản vi mạch, bị ung thư xâm nhập: lấp tắc mạch, vỡ mạch dẫn đến chảy máu, ổ hoại tử huyết
– Mô đệm có thể bị thoái hóa trong, thoái hóa nhầy
– Lắng đọng những chất bất thường (lắng đọng canxi thành ổ không đều trong carcinoma tuyến giáp)
– Có thể chuyển sản thành sụn, xương (carcinoma đa dạng tuyến nước bọt)
– Có thể tăng sản quá mức tạo thành những vùng xơ rắn: làm khối ung thư teo cứng (carcinoma xơ chai dạ dày)
– Những thay đổi ở mô đệm là kết quả tương hỗ của mô ung thư và cơ thể
Câu 8: Nêu những hiểu biết cơ bản về u? Nêu các yếu tố để phân biệt u lành tính và u ác tính?
1. Khái niệm và định nghĩa về u: câu 6
2. Đặc điểm của u lành tính: 4 đặc điểm:
1) Phát triển chậm và tại chỗ:
– U lành mọc tại chỗ, thường phát triển chậm, không làm chết người, trừ khi mọc vào vị trí hiểm yếu
– Có thể có khối lượng lớn sau nhiều năm tiến triển
2) Có ranh giới rõ rệt:
– Nhìn đại thể, u lành có vỏ xơ bao bọc nên dễ bóc tách toàn bộ khối u
Vd: u mỡ lành, u xơ tuyến vú, u cơ trơn tử cung
– Do đó, u lành chỉ có xu hướng chèn ép chứ không xâm nhập
Vd: u tuyến đại tràng: có rất nhiều tuyến lieberkuhn chế tiết nhầy như tuyến bình thường, các tuyến vẫn nằm trên cơ niêm
3) Cấu trúc gần giống mô bình thường
Về vi thể, u lành tái tạo lại 1 cách trung thành cấu trúc mô sinh ra nó, không đảo lộn cấu trúc, không xâm nhập, nhưng có sự chèn ép
4) U lành hiếm khi tái phát và di căn:
– Vì không xâm nhập nên nếu u lành được cắt bỏ triệt để, u không mọc lại nữa (trừ u dạng lá tuyến vú)
– Không bao giờ thấy u lành di căn theo các đường máu hay đường bạch huyết đến nơi khác cách xa chỗ phát sinh
3. Đặc điểm của u ác tính: 4 đặc điểm:
1) Phát triển nhanh, xâm nhập:
– U ác thường phát triển nhanh, xâm nhập và thường gây chết người trong vòng vài tháng đến vài năm
– Sự bành trướng của khối u không bao giờ ngừng
– Theo các nghiên cứu mới đây, khối u thường được phát hiện khi đạt đến kích thước 1 cm, lúc này nó có số lượng khoảng 1 tỷ tế bào và đã tiến triển được 6 năm kể từ khi được nhân đôi từ 1 tế bào ung thư đầu tiên
– Chu kỳ nhân đôi kích thước khối u trong khoảng 45 ngày – 450 ngày. Sau 450 ngày mà khối u không tăng lên gấp đôi thì khối u đó khó có khả năng là u lành tính
2) Ranh giới của u với mô xung quanh không rõ rệt:
U ác có giới hạn với mô lành không rõ ràng, có nhiều rễ xâm nhập: chính vì vậy ung thư có thuật ngữ là cancer – tiếng la tinh có nghĩa là con cua, do các khối u xâm lấn và bám chặt vào mô xung quanh như những càng cua
3) Cấu trúc không giống với mô có cùng nguồn gốc:
– Về vi thể, nói chung các u ác quá sản mạnh, phá vỡ lớp đáy, chui vào lớp đệm gây đảo lộn cấu trúc, tạo nên những khối u đậm màu, nhân không đều, nhân quái, nhân chia
– Tế bào u phần lớn là tế bào non (thoái sản), chỉ gợi lại phần nào mô gốc của u
4) Rất dễ tái phát, di căn: dù đã cắt bỏ rộng rãi, do tính chất xâm nhập sâu và lan xa của chúng, các mô ung thư dễ dàng mọc trở lại hoặc tại chỗ, hoặc di căn xa
4. So sánh giữa u lành tính và u ác tính
Đặc điểm
U lành tính
U ác tính
Đại thể
Có vỏ bao, ranh giới rõ rệt, không xâm nhập, di động dễ khi sờ nắn, dễ bóc tách khi phẫu thuật
Không có vỏ bao, ranh giới không rõ rệt, xâm nhập sâu vào mô xung quanh, ít di động, tạo thành 1 khối cứng chắc
Vi thể
Cấu tạo giống mô lành, không có hoặc có ít nhân chia, không có nhân quái và hạt nhân. Cấu trúc u không bị đảo lộn
Cấu tạo không giống mô lành, có nhiều nhân chia bất thường, nhân không đều, có nhân quái, có hạt nhân. Cấu trúc u bị đảo lộn
Tiến triển
Tiến triển chậm, phát triển lạc chỗ, không làm chết người, không xâm lấn và di căn
Tiến triển nhanh, gây chết người do chảy máu, hoại tử, tắc mạch, suy mòn, di căn
Điều trị
Khỏi hẳn khi được cắt bỏ
Dễ tái phát, điều trị khó khăn
Câu 9: Tế bào ung thư là gì? Trình bày các đặc điểm của tế bào ung thư?
1. Khái niệm về tế bào ung thư
1) Khái niệm:
Tế bào ung thư là những tế bào tăng sản quá mức có tính tự động do mất sự đáp ứng với các kiểm soát bình thường của cơ thể, phát triển rất nhanh, lan rộng hủy hoại, có khả năng xâm lấn các mô khác bằng cách phát triển trực tiếp vào mô lân cận hoặc di căn khắp nơi trong cơ thể (tạo nên những ung thư thứ phát), dễ tái phát và thường gây tử vong nếu không được điều trị đúng và kịp thời
2) Dòng tế bào tăng sản sinh ra u gọi là nhu mô khối u, quyết định bản chất của u
Các tế bào ung thư trong 1 khối u (bao gồm cả tế bào đã di căn) đều xuất phát từ 1 tế bào duy nhất phân chia mà thành. Do đó bản chất của u phụ thuộc vào loại tế bào hình thành nên nhu mô khối u
+ Ung thư biểu mô: bắt nguồn từ tế bào biểu mô
Vd: ống tiêu hóa, tuyến tiêu hóa
+ Bệnh lý máu ác tính: bệnh bạch cầu và u lympho bào xuất phát từ máu và tủy xương
+ Ung thư mô liên kết: xuất phát từ mô liên kết, cơ, xương
+ U hắc tố: bắt nguồn từ tế bào sắc tố
+ U quái: bắt nguồn từ tế bào mầm
Vd:
U xương: tế bào u có nguồn gốc từ tế bào xương
U tuyến vú: tế bào u có nguồn gốc từ tế bào biểu mô tuyến vú
U tế bào gai: tế bào u có nguồn gốc từ tế bào gai của biểu mô da
2. Đặc điểm của tế bào ung thư
1) Tăng sản tế bào:
– Rõ rệt, mang tính độc lập, không phụ thuộc vào những quy luật cân bằng nội môi của cơ thể
– Mang tính hỗn loạn: các phân bào thường không điển hình kèm theo những NST bất thường làm cho tế bào ung thư có hình thái, kích thước không điển hình
– Do tăng sản tế bào mạnh nên khối ung thư phát triển rất nhanh và đạt kích thước rất lớn trong thời gian ngắn
2) Chuyển hóa tế bào:
– Nhu cầu năng lượng rất lớn của tế bào ung thư đòi hỏi hoạt động chuyển hóa mạnh, quá trình tổng hợp ADN và ARN tăng
– Quá trình sử dụng glycogen ở tế bào ung thư theo con đường yếm khí cũng tăng làm ứ đọng nhiều acid lactic
– Mô ung thư không còn chứa nhiều glycogen nên không cố định được chất iod, do đó mô không đổi màu khi bôi dung dịch lugol (nghiệm pháp Schiller)
3) Chuyển sản: thường xuyên xảy ra do rối loạn chuyển hóa:
– Niêm mạc trụ của phế quản, niêm mạc tuyến của nội mạc tử cung có thể chuyển sản thành thượng bì
– Mô liên kết có thể chuyển sản thành sụn, xương
4) Biệt hóa tế bào: tại mô chủ, các tế bào ung thư có thể sắp xếp thành dây, ống, tuyến… với các mức độ biệt hóa khác nhau: biệt hóa tốt hoặc vừa, không biệt hóa hoặc thoái sản
– Ung thư biệt hóa tốt:
+ Hình thái, cấu trúc của mô chủ giống mô nguyên ủy
+ Vd:
(+) Carcinoma tuyến dạ dày: với lòng ống rõ rệt
(+) Carcinoma tuyến Lieberkuhn của đại trực tràng
(+) Carcinoma tuyến phế quản
(+) Carcinoma tuyến của thận
(+) Carcinoma tế bào gai của da, của dương vật: với những cầu sừng rõ rệt
(+) Carcinoma tế bào gai của cổ tử cung
– Ung thư không biệt hóa:
+ Hình thái, cấu trúc mô hoàn toàn khác mô nguyên ủy nhưng vẫn còn có thể nhận biết đó là cấu trúc biểu mô để phân biệt giữa carcinoma và sarcoma
+ Vd: carcinoma không biệt hóa của dạ dày: gồm những tế bào tròn nhỏ, chứa nhầy (dạng tế bào nhẫn), không xếp thành tuyến mà rải rác xâm nhập vách cơ và gây phản ứng hóa sợi, giàu mô đệm tạo nên dạng carcinoma xơ chai
– Ung thư thoái sản:
+ Hình thái, cấu trúc mô hoàn toàn khác với mô nguyên ủy, đôi khi cũng khó xác định đó là cấu trúc biểu mô và càng khó phân biệt với sarcoma
+ Vd:
(+) Carcinoma thoái sản của vòm họng
(+) Carcinoma thoái sản của phổi
5) Hoạt động chế tiết:
– Mô ung thư có thể chế tiết nhiều phân tử sinh học, dễ phát hiện trong máu, nước tiểu hoặc ở ngay mô u
– Tuy nhiên những chất đó không mang giá trị chẩn đoán xác định vì:
+ Không đặc hiệu cho thể bệnh
+ Không đặc hiệu cho 1 loại ung thư riêng biệt
+ Thường phát hiện ở giai đoạn muộn: không được dùng để chẩn đoán sớm
– Các chất chế tiết:
+ Alpha foeto protein (AFP): K gan, K tinh hoàn, u nghịch phôi ác…
+ Kháng nguyên carcinoma phôi (CEA): carcinoma phế quản, thực quản, tụy, tuyến vú…
+ Chất Human chorionic gonadotropin (hCG): K tinh hoàn, K vú, K gan…
+ Chất Catecholamin: u nguyên bào thần kinh, u hắc tố ác…
+ Serotonin và các sản phẩm dị hóa: u carcinoid (dạ dày, ruột non, phế quản…)
+ Các enzym chế biết bao gồm:
(+) Phosphatase kiềm: K gan
(+) Phosphatase acid: K TLT
(+) Gamma glutamin transferase (GGT): K gan, K tủy xương…
(+) Lactat dehydrogenase (LDH): u lympho ác, K đường tiêu hóa…
(+) Enzym tiêu đạm: hyaluronidase, protease, amin peptidase…
+ Các chất khác: gamma foetoprotein (K phế quản), calcitonin (K đa bào dạng thoái trạng)
+ Kháng nguyên của u: CA 125 (K buồng trứng), CA 19-9 (K tụy)…
– Hội chứng cận ung thư: mô K có thể chế tiết các đa peptid mang đặc tính hormon thuộc dạng ACTH, FSH, LH và có cấu trúc không hoàn toàn giống hormon tương ứng gây ra biểu hiện lâm sàng và sinh học không đặc hiệu xuất hiện trước hoặc đồng thời với bệnh ung thư
Câu 10: Trình bày những tổn thương do rối loạn chuyển hóa tế bào?
1. Định nghĩa tế bào, chức năng cơ bản của tế bào
Tế bào là đơn vị sinh học cơ bản của cơ thể người, gồm nhiều thành phần cấu trúc phức tạp với những chức năng khác nhau để tạo nên các hoạt động phong phú của cơ thể
1) Hoạt động sinh tồn: sự hoàn chỉnh trong các thành phần cấu trúc (màng, bào tương, nhân…)
2) Hoạt động chuyển hóa: trao đổi chất với môi trường bên ngoài đảm bảo sự tồn tại và phát triển
3) Hoạt động thích nghi: khả năng thay đổi hình thái, cấu trúc phù hợp với điều kiện môi trường
4) Hoạt động sinh sản: luôn phân chia tạo tế bào mới để phát triển cơ thể và thay thế tế bào cũ
2. Tổn thương do rối loạn chuyển hóa tế bào
2.1) Phì đại tế bào:
– Là tình trạng tăng khối lượng và kích thước tế bào, là hậu quả của quá trình tăng chuyển hóa, tăng trao đổi chất với môi trường bên ngoài
– Các bào quan (ty thể, ribosom) cũng gia tăng về số lượng và kích thước
– Phì đại tế bào có thể hoặc không thể khả hồi, có thể gây phì đại cả 1 vùng mô hoặc cơ quan
– Có thể gặp phì đại tế bào trong nhiều trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý:
+ Sinh lý: phì đại cơ bắp ở lực sĩ cử tạ, tử cung nở to ở phụ nữ có thai
+ Bệnh lý:
(+) Thất trái phì đại trong THA, hẹp van 2 lá, bệnh tim bẩm sinh
(+) Vách dạ dày phì đại trong bệnh hẹp môn vị
(+) Nhu mô gan phì đại bù trừ trong trường hợp cắt bỏ gan…
2.2) Teo đét tế bào:
– Là hiện tượng giảm khối lượng, kích thước tế bào do sinh chất ít dưới mức bình thường, các bào quan cũng giảm sút về cả lượng và chất
– Là hậu quả của quá trình giảm chuyển hóa
– Có thể làm cho 1 vùng mô hoặc 1 tạng teo nhỏ
– Nguyên nhân:
+ Sinh lý: do mô và tạng thoái triển lúc về già (teo cơ, mỡ -> nếp nhăn), teo tuyến ức khi trưởng thành
+ Thiếu dinh dưỡng, đói ăn
+ Thiếu hoạt động
+ Tổn thương thần kinh: bại liệt -> teo cơ
+ Thiếu oxy do giảm lượng máu nuôi
+ Rối loạn nội tiết:
(+) Sử dụng corticoid kéo dài -> teo vỏ thượng thận
(+) Hormon hoạt động đối kháng với cơ quan tiếp nhận:
(-) Estrogen ngăn tạo tinh trùng -> teo ống sinh tinh
(-) Thời kỳ bào thai: estrogen gây teo đét ống Wolff, androgen gây teo đét ống Muller
2.3) Thoái hóa tế bào:
– Là những tổn thương ở bào tương và các bào quan, hiếm khi ở nhân
– Kích thước tế bào trong thoái hóa có thể bình thường hoặc teo đét
– Thoái hóa là tổn thương khả hồi, nhưng nếu tổn thương quá nặng và kéo dài có thể dẫn đến hoại tử tế bào
– Có nhiều dạng thoái hóa tế bào:
(1) Thoái hóa đục: tế bào phồng to, bào tương vẩn đục, ty thể phồng to, lưới nội bào giãn rộng
(2) Thoái hóa hạt: có những hạt nhỏ li ti ở bào tương, thường thấy ở bào tương tế bào gan trong bệnh viêm gan siêu vi. Nguyên nhân là do rối loạn chuyển hóa protein
(3) Thoái hóa hốc: là hiện tượng hình thành các khoang, hốc nhỏ trong bào tương tế bào. Các khoang đó có thể trống rỗng hoặc chứa glycogen, mỡ… thường thấy ở các tế bào malpighi, tế bào đáy ở lớp thượng bì. Thoái hóa hốc có thể do:
(+) Tổn thương các bào quan như lưới nội bào và ty thể
(+) Ẩm tượng quá mạnh
(+) Các khoang lưới nội bào chứa dịch lỏng hoặc lipid hoặc glycogen
(4) Thoái hóa nước: là hiện tượng ngấm nước lan tỏa làm tế bào sáng trong, bề mặt tế bào bị biến đổi, lưới nội bào giãn rộng, ty thể phồng to tạo thành nhiều túi nội bào
(5) Thoái hóa mỡ: là sự xuất hiện những hạt mỡ bất thường ở bào tương, trong ty thể. Thường thấy ở tế bào gan các trẻ nhỏ mắc bệnh suy dinh dưỡng, ở người mắc bệnh tim, bệnh xơ gan
(6) Thoái hóa glycogen: bào tương chứa những hạt glycogen kèm giáng hóa các protein cấu trúc
(7) Thoái hóa trong:
(+) Tế bào và mô có những biến đổi tạo thành 1 đám thuần nhất, vô dạng, có màu hồng nhạt (khi nhuộm màu eosin)
(+) Lưới nội bào hạt co rúm, lớp màng ngoài ứ đầy chất lạ
(+) Trong bào tương lắng đọng nhiều sợi nhỏ (8-10 nm). Thoái hóa trong có thể hiện diện ở:
(-) Bào tương: dưới dạng thể Russell ở tương bào
(-) Mô: dưới dạng những cục tròn, thuần nhất (còn gọi là hình ảnh dấu xi) ở cầu thận trong viêm cầu thận mạn
2.4) Hoại tử tế bào:
– Là tình trạng tế bào không còn hoạt động chức năng, biểu hiện dưới 2 dạng: sinh lý hoặc bệnh lý (trên cơ thể sống)
– Hiện tượng biến đổi làm tan rã tế bào ở cơ thể chết gọi là hiện tượng tự tiêu
(1) Hoại tử sinh học:
+ Có thể coi như 1 quá trình chết tế bào đã được “chương trình hóa”. Giúp cho sự tạo phôi, tạo tạng và phát triển cơ thể
+ Được biểu hiện dưới nhiều hình thái:
(+) Niêm mạc tử cung thoái hóa để chuẩn bị cho trứng
(+) Hồng cầu, bạch cầu tự hủy sau 1 thời gian hoạt động…
+ Giúp điều hòa mật độ và số lượng tế bào bình thường, thải bỏ những tế bào không cần thiết
(2) Hoại tử bệnh lý:
– Là quá trình chết tế bào do nhiều nguyên nhân tác hại khác nhau:
+ Rối loạn tuần hoàn máu: ngưng máu (huyết khối, huyết tắc…), vô huyết (giảm số lượng hồng cầu)
+ Vật lý: chấn thương cơ học, biến đổi nhiệt độ (cháy nắng, băng giá), áp suất khí quyển
+ Hóa học: các chất độc nội tạo (enzym tiêu protein của các tế bào) và ngoại tạo (Hg làm chết tế bào ống thận, chloroform tác hại đến tế bào gan… các chất ô nhiễm môi trường như thuốc diệt côn trùng, ngộ độc rượu, ma túy…)
+ Độc tố sinh vật (vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng)
+ Các bệnh viêm nhiễm và tự miễn
+ Các biến đổi gen có thể tạo nên bệnh bẩm sinh, dị tật, thiếu nhiều enzym gây tác hại cho chuyển hóa tế bào
– Dấu hiệu hoại tử:
(1) Nhân:
+ Đông: thu nhỏ, co rúm thành 1 khối đặc, tăng sắc, kiềm tính
+ Vỡ: vụn rời thành nhiều mảnh nhỏ
+ Tan: dần dần biến mất
(2) Bào tương, bào quan tổn thương thoái hóa nặng, vì vậy tổn thương rất nặng và không khả hồi
– Dạng:
(1) Hoại tử nước:
+ Thường ở mô não sau 1 chấn thương/ ngưng máu
+ Vùng tổn thương có màu xám trắng, quánh đặc rồi hóa lỏng do enzym nội bào hủy mô, gồm các ĐTB có nguồn gốc từ tế bào thần kinh đệm đến ăn các mảnh vụn hoại tử
(2) Hoại tử đông:
+ Thường ở tim, thận, lách do ngưng máu đột ngột/ độc tố của vi khuẩn hay hóa chất
+ Vùng tổn thương có màu xám trắng, khô rắn với bóng mờ cấu trúc cũ
(3) Hoại tử mỡ:
+ Dạng hoại tử nước của mô mỡ
+ Dưới tác dụng của lipase: mỡ -> glycerol + acid béo tự do, acid béo lắng đọng thành đám que hoặc được xà phòng hóa với muối kiềm -> vùng hoại tử có màu vàng trắng, nhão
(4) Hoại tử bã đậu:
+ Do lipoid ở vỏ trực khuẩn Koch gây độc cho tế bào và mô
+ Vùng tổn thương có màu trắng vàng, tồn tại lâu do trực khuẩn Koch ức chế enzym thủy phân nội bào
(5) Hoại tử chảy máu:
+ Hoại tử đông/ nước + chảy máu tràn ngập lan rộng ở mô
+ Đường máu trở về bị lấp tắc -> vách mạch và cấu trúc mô hoại tử -> tràn ngập máu, vùng kế cận đỏ và sưng phồng. Gặp trong hoại tử thiếu máu và chảy máu ở phổi
+ Hoặc chảy máu tràn ngập -> thiếu máu -> hoại tử vùng chảy máu và vùng kế cận. Gặp trong chảy máu lớn ở khối u tinh hoàn
(6) Hoại tử tơ huyết:
+ Thường xảy ra trên vách ĐM nhỏ của người THA, ở mô liên kết của người bị bệnh viêm nút quanh ĐM
+ Vùng tổn thương có dạng những hạt không thuần nhất, bắt eosin màu hồng nhạt
+ Nguyên nhân do rối loạn miễn nhiễm
(7) Hoại tử canxi hóa:
+ Là 1 dạng hoại tử muộn (vì quá trình hóa canxi thường xảy ra chậm) do thấm vôi dưới dạng những đám, những khối đặc, ưa kiềm, có hình thái và kích thước rất khác nhau, đôi khi rắn như đá
+ Thường xảy ra ở các hoại tử đông, hoại tử mỡ và hoại tử bã đậu
+ Quá trình lắng đọng canxi có lẽ liên quan đến: sự giảm áp lực CO2 ở mô viêm, tính kiềm của mô hoại tử, sự hiện diện của phosphatase kiềm
(8) Hoại tử hoại thư:
+ Bản chất là hoại tử đông
+ Thường xảy ra ở đầu chi
+ Hoại thư ướt:
(+) Hoại tử đông của các chi bị nhiễm khuẩn
(+) Nhiễm khuẩn tổ chức hoại tử đông dẫn đến viêm và hoại tử nước thứ phát
(+) Dịch màu nâu bẩn lẫn máu, hôi thối và chứa nhiều bọt khí
+ Hoại thư khô:
(+) Hoại tử đông bị mất nước do bốc hơi, do sức nóng làm tổ chức khô kiệt và làm cho các men tự phân hủy bị ức chế
(+) Hoại tử này còn gọi là mummy hóa (do thiếu máu nuôi dưỡng gây nên)
(+) Các tế bào rúm ró và đông đặc
2.5) Thấm nhập tế bào:
– Là hiện tượng bào tương chứa những chất có số lượng nhiều hơn bình thường. Việc thu nhận các chất đó được thực hiện qua nhập bào (ẩm tượng đối với dịch lỏng và thực tượng đối với thể đặc) rồi kết hợp với các lysosom nội bào để tạo nên những thể thực và được tiêu hóa bằng các enzym thủy phân
– Các chất thấm nhập thường có 2 nguồn gốc:
+ Ngoại tạo: bụi than, bụi khoáng, mảnh vụn oxyt sắt, chì… các sắc tố dùng để xăm da
+ Nội tạo: glycogen thấm nhập vào thượng mô ống lượn xa, đoạn xuống của quai Henle ở ống thận, vào tế bào gan, tế bào β tuyến tụy trong tiểu đường. Hoặc như các chất hình thành trong cơ thể (melanin, hemoglobin…)
Câu 11: Trình bày những tổn thương do rối loạn thích nghi?
1. Khái niệm về sự thích nghi tế bào
– Cơ thể sinh vật được cấu trúc bởi nhiều loại tế bào rất khác nhau, sự phong phú về cấu trúc đó biểu hiện tính thích nghi của sinh vật đối với điều kiện sống ở môi trường xung quanh
– Đó là kết quả của mối quan hệ qua lại trong suốt hàng triệu năm giữa tế bào và môi trường. Biệt hóa tế bào chính là quá trình thích nghi chậm chạp, kín đáo của sinh vật kế tiếp nhau qua bao thế hệ để tạo nên những hình thái thích ứng nhất định
2. Tổn thương do rối loạn thích nghi: khi môi trường bên ngoài thay đổi sẽ tác động đến tính thích nghi của tế bào, gây ra những biến đổi về hình thái và đôi khi cả cấu trúc tế bào. Những biến đổi cấu trúc đó bao gồm:
2.1) Biệt hóa và rối loạn biệt hóa tế bào:
– Ở những vùng mô sinh sản, mỗi phân bào đều cho 2 tế bào con: 1 tế bào thay thế tế bào mẹ, 1 tế bào biệt hóa theo phương thức bình thường của vùng mô đó
– Quá trình biệt hóa đó có thể không xảy ra hoặc ngưng lại giữa chừng làm cho tế bào không đạt đến mức độ trưởng thành
– Do đó mỗi dòng tế bào có thể ở những mức độ biệt hóa khác nhau: biệt hóa rõ, biệt hóa vừa, biệt hóa kém
(1) Hình thái của tế bào chưa biệt hóa:
+ Tế bào tròn
+ Không có những hình nhô ngoài bào tương
+ Nhân to, thường có phân bào, hạt nhân lớn
+ Bào tương ưa kiềm rõ rệt vì rất giàu polysom tự do chứa nhiều ARN
+ Có ít hoặc không có bào vật
(2) Những rối loạn của biệt hóa: thường xảy ra ở mọi mức độ, mọi loại tế bào và mô, ở phôi thai, trẻ nhỏ hoặc người lớn. Do nhiều nguyên nhân: viêm, rối loạn thích nghi, dị tật bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa
(3) Cơ chế bệnh sinh: có lẽ do:
+ Tác động của những chất cảm ứng vốn vẫn cần thiết cho sự biệt hóa và trưởng thành của tế bào này bị thiếu hụt hoặc bị ngăn chặn
+ Tác động của nhiều yếu tố gây ra phân bào trước hoặc trong quá trình biệt hóa tế bào
2.2) Chuyển dạng:
Là sự thay đổi về hình thái tế bào, mang tính chất sinh lý bình thường hoặc bệnh lý. Chuyển dạng có thể ở:
(1) Mức độ nhẹ: chỉ có những biến đổi về hình thái bên ngoài của tế bào mà không ảnh hưởng đến cấu tạo bên trong
Vd: tế bào biểu mô tuyến giáp từ tế bào hình khối vuông sẽ trở thành tế bào dẹt như tế bào nội mạc trong bệnh phình giáp keo
(2) Mức độ nặng: chuyển dạng làm thay đổi hình thái bên ngoài, cấu trúc và chức năng của tế bào
Vd: tế bào mô thần kinh đệm chuyển dạng thành đại thực bào có hình thái và chức năng hoàn toàn khác với ban đầu
2.3) Chuyển sản:
– Là hiện tượng thay đổi về hình thái và chức năng của 1 loại tế bào hoặc mô sang 1 loại tế bào hoặc mô khác
– Như vậy, sự thay đổi đó tạo nên 1 mô mới, vẫn bình thường về mặt hình thái nhưng bất thường về vị trí
Vd: chuyển sản biểu mô (chuyển sản malpighi, chuyển sản trụ, chuyển sản nhầy, chuyển sản ruột), chuyển sản mô liên kết (sụn, xương)
– Chuyển sản là 1 tổn thương có tính khả hồi:
+ Các nguyên nhân gây ra chuyển sản có thể là: viêm mạn, rối loạn nội tiết, rối loạn dinh dưỡng, yếu tố hóa học…
+ Cần phân biệt chuyển sản với hiện tượng lạc chỗ (tình trạng mô có vị trí không đúng nơi bình thường, do dị tật trong quá trình phát triển)
2.4) Nghịch sản:
– Là hiện tượng tế bào và mô có những biến đổi về hình thái và cấu trúc. Nghịch sản đồng nghĩa với rối loạn phát triển
– Nghịch sản có thể ở mức độ: nhẹ, vừa hoặc nặng. Nghịch sản kéo dài có thể dẫn đến ung thư
– Nguyên nhân: rối loạn dinh dưỡng, viêm mạn, ung thư tại chỗ
Vd:
+ Bệnh Paget xương: nghịch sản làm thay đổi cấu trúc bộ xương, xen kẽ giữa vùng tạo xương và hủy xương
+ Bệnh nghịch dưỡng nang sợi tuyến vú: các ống tuyến tăng sản biểu mô tạo nang ống sữa nhỏ, chuyển sản mô liên kết làm teo đét mô mỡ
+ Nghịch sản cổ tử cung: lớp tế bào biểu mô tăng sản, thứ tự cấu trúc bị đảo ngược
2.5) Thoái sản:
– Là hiện tượng tế bào thoái triển trở thành không điển hình, đôi khi có hình thái, tính chất của tế bào chưa biệt hóa, phôi thai. Vì vậy, thoái sản thường đồng nghĩa với giảm biệt hóa
– Tế bào thoái sản thường có hình thái không điển hình, có khi là những tế bào nhỏ, có khi là những tế bào lớn, đôi khi nhiều nhân
– Hiện tượng thoái sản thường thấy trong 1 số ung thư, những loại u ác tính này được gọi là carcinoma thoái sản, có thể gồm những tế bào lớn hoặc nhỏ, carcinoma thoái sản thường có tính ác cao
Câu 12: Trình bày những tổn thương do rối loạn tuần hoàn máu?
1. Phù
– Ở người trưởng thành, các chất dịch chiếm 60-70% trọng lượn cơ thể, trong đo 1/3 nằm ngoài tế bào (lòng mạch và mô đệm kẽ), 2/3 nằm trong tế bào. Khoảng 2/3 lượng dịch ngoài tế bào nằm trong mô đệm kẽ, 1/3 nằm trong lòng mạch. Lượng dịch ở các khu vực luôn trao đổi với nhau và được duy trì nhờ vào áp lực thẩm thấu của các thành phần hòa tan như protein (chủ yếu là albumin) trong lòng mạch, sodium trong mô đệm kẽ và potassium trong tế bào, áp lực thủy tĩnh của huyết tương và mô kẽ, sự toàn vẹn của nội mô mạch máu, mạch lympho
– Những áp lực có xu hướng đẩy dịch ra ngoài:
+ Áp lực thủy tĩnh huyết tương
+ Áp lực thẩm thấu mô kẽ
– Những áp lực có xu hướng hút dịch vào lòng mạch:
+ Áp lực thẩm thấu huyết tương
+ Áp lực thủy tĩnh mô kẽ
– Khi cân bằng này bị phá vỡ sẽ dẫn đến phù
– Như vậy, phù là sự ứ đọng bất thường các dịch trong mô đệm kẽ, còn ứ đọng dịch ở trong tế bào là hiện tượng thủng đục đồng thẩm thấu, do áp lực thẩm thấu thay đổi bất thường làm cho nước thâm nhập qua màng tế bào vào trong bào tương. Hình thái đại thể và vi thể của phù tùy thuộc vị trí và cấu trúc của tạng bị tổn thương
1) Đại thể:
+ Các tạng phù thường sưng to hơn bình thường, màu nhạt, mềm và có trọng lượng lớn
+ Diện cắt có chảy dịch màu vàng nhạt
+ Phù hiện diện ở: mô dưới da với dấu hiệu “ấn lõm”, phù phổi (làm mất tính xốp nhẹ, phổi chắc hơn bình thường, cắt ngang chảy dịch hồng lẫn bọt), phù tim (dịch phù thường tích tụ ở những nơi thấp của cơ thể như mắt cá chân, mu chân), phù thận (biểu hiện rõ ở mặt, nhất là mi mắt)
+ Dịch phù có thể xuất hiện ở bao tim (gọi là tràn dịch màng ngoài tim), khoang màng bụng (gọi là cổ chướng), khoang màng phổi (gọi là tràn dịch màng phổi), màng tinh hoàn, bao khớp…
2) Vi thể:
+ Dịch phù có dạng thuần nhất, rất ưa toan nếu chứa nhiều protein, có thể hiện diện ở: mô đệm (làm các tế bào sợi bị tách biệt nhau), lòng hốc phổi (gây phù phổi, trên tiêu bản mô học chỉ thấy được những lắng cặn màu hồng dạng hạt nằm trong lòng phế nang
+ Trong phù não, ứ dịch bao quanh vi mạch và ở mô thần kinh đệm, dịch phù gây phát tán tổ chức sợi làm cho chất xám và chất trắng dường như lỏng ra, phù mô dưới thượng bì tạo nên 1 bọng nước dưới da
3) Đặc điểm hóa sinh: có thể phân biệt 2 dạng dịch phù:
+ Dịch tiết hay dịch xuất: giàu protein và những chất dạng keo, có tỷ trọng lớn hơn 1.018-1.020, hình thành trong quá trình viêm do tăng tính thấm vi mạch
+ Dịch thấm hay dịch qua: nghèo protein và những chất dạng keo, có tỷ trọng nhỏ hơn 1.015-1.018, hình thành không do viêm mà do tăng áp lực tuần hoàn hoặc giảm áp lực thẩm thấu huyết tương
2. Sung huyết
Là tình trạng ứ máu quá mức trong các mạch máu đã bị giãn của 1 mô hoặc 1 cơ quan. Đây là 1 tổn thương khả hồi
1) Sung huyết động:
– Là hiện tượng đưa tới quá nhiều máu ĐM trong các ĐM, tiểu ĐM và các vi mạch, cũng có thể xảy ra ở hệ TM nếu có nối thông động tĩnh mạch
– Vùng tổn thương có màu đỏ, sưng to do phù, nhiệt độ tăng cao
– Hình ảnh vi thể: các tế bào nội mô sưng to lồi vào trong lòng mạch đã bị giãn, đôi khi kèm theo phù và chảy máu do thoát quản
– Sung huyết động xảy ra do những cơ chế TK giao cảm và đối giao cảm có tác dụng điều hòa lưu lượng máu và trương lực ĐM. Những cơ chế đó bị ức chế hoặc kích thích bởi các các yếu tố khác nhau: tác nhân vật lý, hóa học, nội tiết tố, chất trung gian hóa học trong viêm, tác nhân tâm lý (đỏ mặt), tác động ngoại khoa (cắt dây TK giao cảm dễ gây giãn mạch dưới vùng cắt, làm vết thương dễ hóa sẹo)
2) Sung huyết tĩnh:
– Là sự tích tụ máu trong các vi mạch, tiểu TM và TM, người ta còn gọi là sự tù hãm hay ứ trệ máu
– Vùng sung huyết tĩnh sưng phù, màu tím sẫm, giảm nhiệt độ. Khi cắt chảy dịch sánh, đen sẫm
– Hình ảnh vi thể: dễ thấy giãn mạch, thường kèm theo phù và chảy máu mô kẽ
– Nguyên nhân: chèn ép TM kéo dài do khối u hoặc các yếu tố khác ngoài TM, huyết khối TM, dị dạng thành mạch bẩm sinh hoặc mắc phải, suy tim…
– Hậu quả của sung huyết tĩnh là tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng tiểu TM và vi mạch, kèm theo vô oxy dẫn đến teo đét, thoái hóa, hoại tử tế bào, có thể gây xơ hóa và huyết khối TM
3. Xuất huyết (chảy máu)
– Là sự thoát máu ra ngoài hệ tuần hoàn, có thể khu trú tại 1 điểm trong cơ thể hoặc nhiều ổ rải rác
– Chảy máu có thể từ:
+ ĐM: máu đỏ, thành tia theo nhịp mạch
+ TM: máu màu sẫm, chảy đều đặn
+ Vi mạch: thành chấm hoặc đám lan rộng cả 1 vùng
+ Tim: hiếm gặp nhưng nguy kịch
– Vị trí chảy máu: máu có thể chảy ra ngoài cơ thể gọi là chảy máu ngoại hoặc tích tụ trong cơ thể gọi là chảy máu nội: máu nằm trong mô kẽ, trong các khoang thanh mạc hoặc các ống tự nhiên (đường thở, đường tiêu hóa)
+ Chảy máu ngoại: tùy theo vị trí chảy máu có những tên gọi khác nhau: chảy máu mũi, ho ra máu, nôn ra máu, đái ra máu, ỉa ra máu, rong kinh
+ Chảy máu nội: gồm ban máu, chấm máu, bầm máu, tụ máu, tràn máu
4. Huyết khối
Là sự hình thành cục máu đông trong lòng bộ máy tuần hoàn (ĐM, TM, vi mạch hoặc vùng tim). Khi lấp hoàn toàn lòng mạch hoặc buồng tim gọi là huyết khối lấp, khi chỉ là 1 mảng dày hoặc mỏng bám vào mặt trong lòng mạch hoặc nội tâm mạc gọi là huyết khối thành
1) Hình thái:
1.1) Cục huyết khối đỏ: ít gặp, là 1 cục máu đông lớn gồm mạng lưới tơ huyết lớn chứa hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu màu đỏ sẫm giống cục máu đông trong ống nghiệm. Thường gặp huyết khối đỏ trong bệnh trĩ khi tiêm thuốc gây xơ hóa để điều trị giãn TM
1.2) Cục huyết khối trắng: kích thước nhỏ, nhầy và rất dính, bao gồm những đám tiểu cầu lẫn với sợi tơ huyết và 1 ít bạch cầu. Các tiểu cầu tự hủy nhanh tạo thành 1 khối dạng hạt ưa toan giống như 1 nút tiểu cầu cầm máu
1.3) Cục huyết khối hỗn hợp: rất hay gặp, mật độ chắc nhưng mủn, gồm 3 phần:
+ Đầu: gồm những đám tiểu cầu dính vào vách mạch
+ Thân: thẳng góc với vách mạch nếu là huyết khối lấp, song song với vách mạch nếu là huyết khối thành. Cấu tạo gồm những vạch trắng (vạch Zahn gồm những đám tiểu cầu) và đỏ (do tơ huyết đông đặc) xen kẽ nhau
+ Đuôi: là cục máu đông, màu đỏ thuần nhất, mảnh, ít dính, bơi lơ lửng trong lòng mạch, dễ bong dưới áp lực của dòng máu
2) Bệnh sinh: 3 yếu tố gây nên huyết khối:
2.1) Tổn thương nội mô là yếu tố quyết định
2.2) Tăng tính đông máu
2.3) Rối loạn huyết động học
5. Huyết tắc
– Là kết quả của 2 hiện tượng kế tiếp nhau: sự di chuyển của 1 vật lạ trong vòng tuần hoàn và dừng lại đột ngột trong 1 mạch máu: gây nên cục huyết tắc
– Bản chất của cục huyết tắc: bất kỳ 1 vật nào không tan trong máu dưới dạng chất rắn, khí, mỡ, hỗn dịch… đều gây nên huyết tắc. Phần lớn các cục huyết tắc sinh ra từ trong cơ thể: 90% là những mảnh bong ra từ 1 huyết khối, sau đó là các mảnh xơ vữa, bóng hơi, giọt mỡ, tế bào ung thư… Cục huyết tắc ngoại sinh hiếm hơn: vi khuẩn, nấm, không khí lọt vào khi truyền dịch hoặc đưa ống thông thăm dò chẩn đoán…
– Hậu quả:
+ Cơ học: lấp mạch gây hoại tử, thiếu máu mô, nhồi máu phổi
+ Gây tổn thương nội mô
+ Gây viêm nhiễm, nếu huyết tắc ung thư gây di căn
6. Nhồi máu
– Nhồi máu là 1 vùng hoại tử có ranh giới do lấp tắc ĐM cung cấp hoặc TM đi, gây thiếu máu cục bộ hoàn toàn
– Nhồi máu trắng khi vùng hoại tử không có hồng cầu và nhồi máu đỏ hay chảy máu khi vùng hoại tử tràn ngập hồng cầu
1) Nhồi máu trắng:
+ Thường gặp ở thận, lách, não và cơ tim (những tạng đặc có hệ thống mạch tận). Lấp tắc ĐM có thể xảy ra ở thân chính hoặc các nhánh của nó, vì vậy 1 tạng có thể bị 1 ổ hoặc nhiều ổ
+ Hình thái:
(+) Vùng trung tâm hoại tử đông màu trắng vàng, mật độ chắc hoặc mềm, hơi lồi lên mặt cơ quan, hình thái và kích thước khá rõ, tương ứng với vùng giải phẫu của ĐM bị lấp tắc: hình tam giác có đỉnh quay về phía rốn (ở thận) hoặc hình đa vòng, vuông (ở lách). Trên vi thể vẫn còn nhận thấy cấu trúc mô, các tế bào có bào tương ưa toan, thuần nhất, nhân đông hoặc mất nhân
(+) 1 riềm mỏng màu xám nhạt ở ngoại vi, tương ứng với phần mô bị xâm lấn bởi các tế bào tự do: bạch cầu đa nhân, mô bào và đại thực bào, kèm theo sung huyết và phù
(+) Vành đai ngoài cùng, nơi tiếp giáp với mô lành có màu đỏ tím do giãn mạch và sung huyết
2) Nhồi máu đỏ:
+ Hay gặp ở các tạng rỗng, mô mềm như phổi, ruột, lấp tắc ĐM có thể xảy ra ở các mạch máu có kích thước khác nhau, thường kèm theo rối loạn tuần hoàn chức năng hoặc thực thể của lưới TM tương ứng
+ Hình thái: ổ nhồi máu có ranh giới rõ, hình vuông hoặc tam giác có đáy quay về màng phổi, đỉnh hướng về rốn phổi nơi ĐM bị tắc, mật độ chắc, ứ đầy máu đen sẫm, vùng ngoại vi thường chảy máu. Tổn thương vi thể gồm 3 vùng:
(+) Vùng trung tâm hoại tử chảy máu
(+) Vùng ngoại vi là các phế nang chứa đầy dịch phù, bạch cầu đa nhân
(+) Vành đai ngoài cùng sung huyết đơn thuần
