Đề cương da liễu 2016

CÁC THƯƠNG TỔN CƠ BẢN

1. Thương tổn lỏng

Là những thương tổn do chứa 1 chất lỏng tạo thành, chất lỏng đó có thể trong, sách, đục, chứa máu, mủ,…

1.1. Mụn nước: Sang thương <5mm nhô cao trên mặt da chứa nước trong, mụn nước có thể chảy nước đóng mài

Ví dụ: Ghẻ, chàm, tổ đỉa…

1.2. Bóng nước

Tương tự như mụn nước nhưng đường kính lớn hơn thông thường >5mm bóng nước có thể căng hoặc chùng, dịch bên trong có thể trong, đục, máu, mủ.

Bóng nước bao gồm bóng nước tiên phát và bóng nước thứ phát:

– Bóng nước tiên phát: Là bóng nước xuất hiện do bệnh như trong trường hợp Pemphigus, Duhring.

– Bóng nước thứ phát: là do một tác nhân nào đó gây nên như trong trường hợp bỏng lửa, bỏng nước sôi, bỏng hóa chất,…

1.3. Mụn mủ: Là những thương tổn chứa mủ gồm có:

– Mụn mủ thượng bì: vảy nến mủ, viêm mạch mụn mủ.

– Mụn mủ nang lông: như viêm nang lông, nhọt,….

1.4. Nang : Là túi chứa dịch lỏng, khi ta ấn vào giống như khi ấn vào nhãn cầu như u nang tuyến bã, trứng cá bọc.

2. Thương tổn mất da: Là thương tổn làm mất đi 1 phần hoặc toàn phần của tổ chức da.

[​IMG] Vết xướt: Do tổn thương các tầng trên của da

– Lớp sừng tổn thương: Có một vạch trắng

– Lớp gai tổn thương: Tiết huyết thanh

– Lớp nhú tổn thương: Tiết huyết thanh + máu

[​IMG] Vết lở (trợt): Thượng bì bị mất như săng giang mai

[​IMG] Vết loét: Tổn thương đến trung bì hoặc hạ bì khi lành để lại sẹo như trường hợp săng hạ cam mềm

[​IMG] Vết nứt nẻ: Thường thấy ở quanh miệng, mũi, hậu môn, kẽ tay,…

3. Thương tổn dễ rụng: Là tổn thương ở trên mặt da có thể là tổ chức da hoặc không phải tổ chức da

· Vảy da: Là những mảng thượng bì bong ra khỏi lớp sừng có thể bình thường hoặc bệnh. Vảy da bao gồm vảy tiên phát hoặc vảy thứ phát.

– Vảy tiên phát: Da vảy cá

– Vảy thứ phát: Chàm, lang ben, vảy nến, vảy phấn hồng…

· Vảy tiết

Do máu, mủ, huyết thanh, chất bã, xác vi trùng, bạch cầu đọng lại. Tùy theo nguyên nhân mà màu của vảy khác nhau.

Ví dụ: Vảy huyết thanh màu vàng, vày máu màu đen, vảy máu mủ màu nâu…

Ngoài những thương tổn trên còn có những thương tổn như teo da, cứng da, sẹo, lichen hóa:

– Teo da: teo thượng bì, teo bì hoặc teo cả thượng bì và teo bì: Lupus đỏ mãn, xơ cứng bì khu trú, tai biến da do corticoid.

– Cứng da: Do tăng quá độ của collagen trong lớp bì: xơ cứng bì khu trú hoặc toàn thể

– Sẹo: Do tổn thương phá hủy mô bì: sẹo sau phẫu thuật, sẹo lồi, sẹo zona.

– Lichen hóa: Do cào gãi, cọ xát thường xuyên: chàm mãn.

Trong thực tế các thương tổn thường kết hợp với nhau thành từng cặp những thương tổn kép.

Ví dụ: Hồng ban có vảy, hồng ban mụn nước….

4. Cách sắp xếp và phân bố các thương tổn cơ bản

4.1. Cách sắp xếp:

a) Sắp xếp theo đường thẳng: Noevus cóc, nấm Sporotrichose, giãn tĩnh mạch chi dưới, zona

b) Sắp xếp theo đường vòng:

– Hình vòng: vảy phấn hồng, u hạt vòng, mề đay, hồng ban vòng

– Hình bia: hồng ban đa dạng

– Hình cung: Mycosis fungoides

– Hình đa cung: nấm da, mề đay

c) Sắp xếp thành nhóm:

Khu trú tại một vùng cơ thể: mụn cóc, u mềm lây, viêm da dạng herpes…

4.2. Phân bố:

Tổn thương có thể phân bố khắp cơ thể như: da đầu (vảy nến, rụng tóc, chàm tiết bã..), môi (chàm, viêm môi), chi (lichen phẳng, dày sừng nang lông, chàm thể tạng..), mặt (mụn trứng cá, lupus đỏ, chàm tiết bã, tàn nhang, nám má…), bàn tay bàn chân (chàm, ghẻ, tổ đỉa, chàm tăng sừng…), nếp (viêm kẽ, vảy nến, nấm bẹn…), bộ phận sinh dục (bệnh lây truyền qua đường t ì n h d ụ c, hội chứng Reiter, hồng ban sắc tố cố định…), ngoài ra còn gặp ở một số vùng khác như vùng tuyến bã, vùng phơi bày ánh sáng.

NHIỄM ĐỘC DA DO THUỐC – HÓA MỸ PHẨM

I.Cơ chế bệnh sinh

1. Sơ lược cơ chế miễn dịch dị ứng: Theo Gell và Coombs phân loại: 4 loại hình dị ứng

a) Type I: Loại hình phản vệ:

– Biểu hiện lâm sàng: choáng phản vệ, các bệnh dị ứng Atopy, mày đay, phù quincke,…

– Dị nguyên kết hợp với k/nguyên trên màng tế bào mastocyte, phân hủy các hạt của tế bào này, giải phóng các hoạt chất trung gian. Các hoạt chất trung gian nhất là histamin làm co thắt mạch ở não (đau đầu, chóng mặt, hôn mê…) co thắt phế quản, tăng tính thấm mao mạch, kích thích tận cùng thần kinh ở lớp dưới da (ngứa), co thắt sau đó giãn động mạch lớn dẫn đến tụt huyết áp.

b) Type II: Loại hình gây độc tế bào:

Biểu hiện lâm sàng: bệnh thiếu máu tan huyết giảm tiểu cầu, giảm tiểu cầu do thuốc.

c) Type III: Loại hình Arthus hay các phản ứng trung gian qua phức hợp miễn dịch:

– Biểu hiện lâm sàng: Bệnh huyết thanh, viêm khớp dạng thấp, viêm cầu thận, ban xuất huyết dạng thấp (hội chứng Schoenlein Henoch ), bệnh phổi do nấm quạt, viêm nút quanh động mạch..

* Ba loại hình trên đây thuộc nhóm dị ứng tức thì (theo phân loại kinh điển)

d) Type IV: Nhóm dị ứng muộn hay qua trung gian qua tế bào:

Biểu hiện lâm sàng: viêm da tiếp xúc, u hạt,…

* Các b/h da do thuốc phần lớn là type III và IV.

2. Cần phân biệt dị ứng da do thuốc với các ban do thuốc không có cơ chế miễn dịch:

– Tình trạng dị ứng: phản ứng khi dùng thuốc dù liều nhỏ, xảy ra do thiếu hụt men di truyền.

– Sự tích lũy, sự qua liều: một số thuốc chứa Hg, arsen, vàng, belladon, strycnin,…

– Tình trạng không dung nạp thuốc

– Tác dụng phụ, tác dụng thứ phát của thuốc

– Hiện tượng Heixheimer

– Yếu tố di truyền, sự bất thường về sinh học, men học của mỗi cơ địa ( thiếu men G6PD…)

II.Một số thuốc hay gây dị ứng và phân biệt các ban do thuốc không có cơ chế miễn dịch trong nhiễm độc da do thuốc hóa mỹ phẩm

– Protein: Huyết thanh, vacxin, hormon, polypeptid, insulin, ACTH, tinh chất nội tạng, men.

– Kháng sinh: Penicillin, Streptomycin, Neomycin, Kanamycin, Chloramphenicol, (Tetracyllin, Erythromycin, Griseofulvin ít gây dị ứng hơn)

– Sulfamide chống khuẩn, lợi tiểu, chống đái đường

– Thuốc chống lao: INH, PAS

– Thuốc gây mê: Procain

– Thuốc giảm đau: Salicilic, dẫn xuất pyrazolon ( aspirin, antypyrin)

– Thuốc chống sốt rét: quinin, nivaquin

– Thuốc chống đông: Heparin

– Thuốc an thần, thuốc ngủ: Chlopromazine, barbituric

– Iod và thuốc cản quang có iod

– Asen hữu cơ

– Kim khí nặng: Muối vàng, kẽm, bismuth, thủy ngân, cromat

– Danh mục này có xu hướng ngày càng mở rộng. Ngay cả thuốc kháng histamin tổng hợp, corticoid, một số vitamin B1, B6 cũng có thể gây dị ứng. Ở nước ta những trường hợp dị ứng do thuốc nam (nhất là rượu bổ, cao…) không phải hiếm.

* Phân biệt dị ứng da do thuốc với các ban do thuốc không có cơ chế miễn dịch:

– Tình trạng dị ứng: Phản ứng khi dùng thuốc dù liều nhỏ, xảy ra do thiếu hụt men di truyền.

– Sự tích lũy, sự quá liều: Một số thuốc chưa Hg, arsen, vàng, belladon, Strycnin…

– Tình trạng không dung nạp

– Tác dụng phụ, tác dụng thứ phát của thuốc

– Hiện tượng Heixheimer

– Yếu tố di truyền, sự bất thường về sinh học, men học của mỗi cơ địa (thiếu men G6PD…)

III.Nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng của hồng ban đa dạng

Lâm sàng thường có 2 dạng: Hồng ban dát sẩn và hồng ban mụn nước, bóng nước.

– Sang thương gồm có: Sẩn, mụn nước, bóng nước, ban xuất huyết

– Sang thương đặc hiệu: Hình tròn và nhiều vòng li tâm, ở trung tâm lõm có màu xanh tím. Ngoài ra có thể có 3 vòng:

+ Trung tâm là một mụn nước lớn

+ Ở giữa là một vùng đỏ thẫm

+ Ngoài cùng là mụn nước nhỏ

Hình ảnh này được gọi là mụn rộp đồng tử. Sang thương thường không ngứa nhưng có cảm giác rát, bỏng

– Vị trí: thường đối xứng, ở mặt duỗi tứ chi như khuỷu, đầu gối, cổ tay, bàn tay, lòng bàn tay hiếm khi bị

– Các thuốc thường gặp: Pyzazoles, thuốc kháng viêm non steroid, sulfamide, barbiturate, hydantoines, penicillin

* Hội chứng Stevens – Johnson:

Lâm sàng: Là dạng nặng của hồng ban đa dạng, lâm sàng đột ngột bằng hội chứng nhiễm độc nặng với thương tổn.

– Tổn thương niêm mạc:

+ Miệng và quanh miệng: Hồng ban bóng nước bể nhanh để lại những vết trợt chảy máu, đóng mài, loét, niêm mạc miệng hàm đều bị sướt, nước bọt nhiều, ăn uống khó

+ Mắt: Viêm loét kết mạc, phù mí mắt, xuất huyết dưới kết mạc, có thể để lại di chứng quặm mi

+ Sinh dục và hậu môn: Nổi bóng nước, vỡ nhanh để lại vết trợt sướt, loét, dễ bội nhiễm

– Da: Phát ban thuộc loại hồng ban đa dạng, dát sẩn, mụn nước, bóng nước, ban xuất huyết

– Lông tóc móng: Đôi khi bị tổn thương: Viêm quanh móng, rớt móng, rụng tóc

– Nội tạng: có thể có:

+ Viêm phổi không điển hình

+ Xuất tiết phế quản

+ Thận: Albumin niệu

+ Thần kinh: Hội chứng màng não

Diễn tiến: Thường thuận lợi trong vòng 2-4 tuần, hiếm tái phát, các dạng nặng chủ yếu là do biến chứng phổi và mắt

Nguyên nhân: Do thuốc cảm APC, tetracycllin, promethazin

* Hội chứng Lyell:

Thượng bì nhiễm độc hoại tử là thể đặc biệt của nhiễm độc da do thuốc rất nặng, biểu hiện bằng sự bóc tách đột ngột và toàn bộ của lớp bì. Dự hậu xấu.

Lâm sàng: Biểu hiện đột ngột

– Tổng trạng thay đổi: Sốt, thiểu niệu, đôi khi bán hôn mê

– Da: Thượng bì tróc thành mảng lớn có những dát đỏ sẩn lan tỏa dấu hiệu Nikolsky (+), có thể xuất huyết

– Niêm mạc: Bị tổn thương trợt loét niêm mạc thực quản, dạ dày, môi nứt nẻ có mủ máu, miệng sướt, viêm kết mạc, loét giác mạc, sưng phù mắt, sợ ánh sáng

– Lông tóc móng: Bị tổn thương chậm hơn

– Nội tạng: Tương tự như hội chứng Stevens – Johnson:

+ Xuất huyết tiêu hóa

+ Viêm phổi, phế quản

+ Viêm gan, viêm tụy, viêm thận

Diễn tiến: Thường chết trong vài ngày. Trong các trường hợp lành tính, tróc vảy từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 15, ngứa rất dữ dội, lạnh nhiều.

– Dự hậu tùy thuộc 3 yếu tố: Sốt, phù, thiểu niệu

– Sự lành bệnh đạt được sau nhiều tuần một cách khó khăn và bệnh nhân trở nên một người đa cảm với mọi thứ thuốc.

IV.Nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng của hồng ban nút

– Giai đoạn tiền triệu: Không đặc hiệu, 3-6 ngày sốt, đau khớp đôi khi đi kèm bệnh cảnh ở vùng mũi họng

– Giai đoạn toàn phát: Nốt dưới da ở cổ tay, cẳng chân, mặt trước xương chày. Số lượng 3-6 nốt hoặc nhiều hơn, bóp đau và tiến triển như 1 vết bầm, viêm sưng nóng đỏ đến xanh tím, đến vàng rồi biến mất.

– Nguyên nhân do thuốc gây ra hồng ban nút có thể rất nhiều: Kháng viêm non steroid, aspirin, sulfamides.

* Ngoài ra còn có các dạng tổn thương da khác ít gặp hơn và đặc biệt như:

– Teo và xơ teo: Thường do các thuốc B bloquant, bleomycin, lithium

– Phát ban dạng vảy nến và lichen: Các thuốc kháng viêm non steroid, B bloquant, lithium

– Hoại tử da do coumarin: Hiếm gặp, thường do dùng thuốc chống đông như coumarin

– Ban brom: do dùng thuốc có brom như thuốc ho, thuốc an thần, chống ngứa

– Ban iode: các thuốc bướu cổ, thuốc cản quang, thuốc hen suyễn, xơ cứng động mạch

– Nhiễm asenic: do dùng thuốc viên Asiatic, uống dung dịch Fowler để điều trị vảy nến, động kinh, suyễn, sốt cao hoặc uống nước có lượng lớn asenic như thợ thuyền làm trong xí nghiệp phân bón, thuốc diệt côn trùng

– Ban vàng: Có trong thuốc điều trị viêm đa khớp.

V.Chẩn đoán

1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào bệnh sử và triệu chứng lâm sàng giúp:

– Khai thác bệnh sử: Đây là yếu tố quan trọng để chẩn đoán xác định

– Triệu chứng lâm sàng: Rất đa dạng, do vậy phải có khả năng phân tích tốt. Chỉ có dạng hồng ban nhiễm sắc cố định tái phát là tương đối dễ chẩn đoán và có thể chẩn đoán chắc chắn, các dạng khác cần phải chẩn đoán phân biệt với những bệnh da khác.

– Cận lâm sàng: Thường ít áp dụng để chẩn đoán vì nguy hiểm

2. Chẩn đoán phân biệt

– Mày đay do những nguyên nhân khác

– Xuất huyết dưới da do những nguyên nhân khác

– Viêm trợt loét niêm mạc trong hội chứng Stevens – Johnson phân biệt với Herpes, Aphtose…

– Loại phát ban dạng dát sẩn: Phân biệt với chàm, mề đay, giang mai II.

– Loại bóng nước trợt trong hội chứng Lyell: Phân biệt với Duhring Brocq, Pemphigus, bệnh tự miễn liên quan đến collagen.

VI.Tiến triển và biến chứng

1. Tiến triển

Diễn biến và dự hậu thay đổi tùy theo dạng lâm sàng. Đa số khả quan trừ những trường hợp nặng như hội chứng Stevens – Johnson, hội chứng Lyell.

Có nhiều ý kiến khác nhau về tiên lượng của hội chứng Lyell:

– Trước 1960: tỷ lệ tử vong 80-100%

– 1990 theo Thomas. P. Habit tỷ lệ tử vong 25-100% nếu không được điều trị kịp thời và đúng cách.

2. Biến chứng

– Rối loạn nước điện giải

– Bội nhiễm dẫn đến nhiễm trừng huyết

– Các biến chứng nội tạng: Hô hấp, suy thận, suy gan…

– Các biến chứng ở mắt: Viêm loét giác mạc, dính mi, quặn mi, xơ cứng cùng đồ, dính kết mạc, mù.

– Biến chứng ở tiêu hóa: Hẹp thực quản

– Mất móng, thiểu dưỡng móng

VII.Điều trị

1. Nguyên tắc điều trị

– Ngưng ngay các thuốc nghi ngờ

– Xử trí các vấn đề liên quan đến tổng trạng, toàn thân. Nếu có choáng phải xử lý ngay.

– Chống nhiễm trùng tại chỗ hay toàn thân

– Vitamin C liều cao cần thiết cho mọi trường hợp

– Dùng kháng Histamin uống nếu ngứa nhiều

– Corticoid trong trường hợp nặng

2. Điều trị tại chỗ

– Các trường hợp ban dát sẩn, mày đay, hồng ban đa dạng,… bôi thuốc dịu da hoặc corticoid nhẹ

– Vết trợt da: Bôi thuốc màu như Tím milian, xanh methylen, Esosin 2% hoặc Betadin pha loãng

– Vết trợt ở niêm mạc, sinh dục: Chấm Glycerin borate.

3. Điều trị toàn thân

– Kháng Histamin: Dimedrol, chlopheniramin, astemisol

– Vitamin C liều cao

– Kháng sinh toàn thân khi có dấu hiệu nhiễm trùng. Nên chọn nhwunxg kháng sinh ít gây dị ứng như nhóm Macrlid: erythromycin…

– Corticoid trong trường hợp nặng như hội chứng Stevens – Johnson, hội chứng Lyell:

[​IMG] Đường uống: Prednisolon 1-2mg/kg/ngày

[​IMG] Đường tiêm, truyền: Depersonlon, Solumedrol 60-150mg/ngày

[​IMG] Nếu bệnh nhân ổn định giảm liều nhanh

– Đối với các trường hợp nặng ảnh hưởng đến tổng trạng chúng ta phải xử trí:

[​IMG] Hạ sốt

[​IMG] Truyền dịch: Dung dịch lactat, dung dịch ngọt, mặn đẳng trương

[​IMG] Suy thận, thiểu niệu: Lợi tiểu…

– Nâng cao thể trạng; đảm bảo năng lượng và dinh dưỡng

– Chăm sóc hộ lý, ga trải giường vô khuẩn,… cũng rất quan trọng đặc biệt nếu BN bị hội chứng Lyell.

VIII.Phòng bệnh

1. Đối với cộng đồng

Tuyên truyền ý thức sử dụng thuốc hợp lý, theo chỉ định của bác sĩ, không tự ý dùng thuốc hoặc nghe người khác

2. Đối với cán bộ y tế: Có kiến thức chuyên môn, nắm vững các tác dụng của thuốc

– Chi kê những thuốc thật cần thiết, không kê 1 lúc nhiều loại thuốc

– Khi biết bệnh nhân dị ứng với 1 loại thuốc, hóa chất nào phải hướng dẫn cẩn thận bệnh nhân cách phòng tránh

– Phát hiện dị ứng thuốc sớm, tích cực điều trị, chuyển lên tuyến chuyên khoa kịp thời các trường hợp nặng

3. Đối với bệnh nhân

– Những đối tượng trong gia đình có người bị nhiễm độc da do thuốc, hóa chất nên cẩn thận dù tiếp xúc lần đầu

– Nên dùng thuốc có chỉ định, thông báo cho bác sĩ biết thể trạng dị ứng của mình

– Kiểm tra chức năng gan, thận, huyết đồ, men G6PD,… trước khi dùng thuốc nhất là những người lớn tuổi, có bệnh mạn tính về gan, thận,….

– Nên ghi nhạn những thuốc mình dùng và theo dõi sau vài ngày để phát hiện sớm những biểu hiện ở da, niêm mạc

– Khi bệnh nhân bị nhiễm độc da:

[​IMG] Ngưng những thuốc nghi ngờ

[​IMG] Thận trọng khi sử dụng thuốc

[​IMG] Dùng thuốc khi thật sự cần thiết

VIÊM DA CƠ ĐỊA

I. Nguyên nhân chàm thể tạng

– Chàm thể tạng chiếm 2-3% dân số trẻ em, 1% dân số người lớn. Xuất độ trên dân số nói chung ở Hoa Kỳ có thể thay đổi từ 3-5%. Tỷ lệ bệnh tăng lên đặc biệt ở vùng ấm áp và các đợt bùng phát theo mùa, thường vào mùa xuân và mùa thu. Bệnh thường bắt đầu sớm trong năm đầu tiên và có thể có nhiều đợt trong nhiều năm sau đó. Khoảng 60% bệnh nhân bị chàm thể tạng ở tuổi đầu tiên và 30% ở tuổi lên 1-5.

– Nguyên nhân chàm thể tạng chưa được biết rõ. Có thể tùy thuộc vào tác dụng tương hổ của nhiều yếu tố thể tạng, miễn dịch, tâm lý, và thời tiết. Bản chất di truyền giữ vai trò quan trọng trong chàm thể tạng. Khoảng 70% người mắc bệnh này có tiền sử cá nhân hoặc gia đình có viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc dị ứng, chàm thể tạng hoặc hen phế quản.

II. Triệu chứng lâm sàng chàm thể tạng

1. Chàm thể tạng hài nhi (chàm sữa hay lác sữa):

– Xảy ra ở trẻ em 3-6 tháng tuổi, khỏe mạnh

– Vị trí ở mặt, 2 má, đối xứng có thể lan ra da đầu, thân mình, tứ chi nhưng chừa các lỗ tự nhiên ( mắt, mũi, miệng)

– Khởi đầu là hồng ban sau đó có mụn nước rịn nước đóng mài và tróc vẩy dễ bị chốc hóa. Bệnh thường biến mất trước năm 2 tuổi. Nếu tới 2 tuổi mà chưa hết bệnh có thể tiến triển thành chàm thể tạng thực sự ở người lớn.

– Đứng trước 1 trẻ bị chàm sữa:

+ Không cho nhập viện vì môi trường bệnh viện có thể làm cho trẻ bị nhiễm trùng thêm.

+ Không nên chủng ngừa, nhất là đậu mùa, vì có thể đưa đến mụn mủ dạng thủy đậu: Sốt cao, sẩn, mụn nước, bóng nước trung tâm lõm cuối cùng thành mụn mủ có quầng viêm đỏ, lành để lại sẹo như mặt rỗ.

+ Không nên điều trị bằng các thuốc mạnh như Corticoid, kháng sinh liều cao.

2. Chàm thể tạng ở người lớn (chàm thể tạng thực sự):

Xuất hiện ở người lớn hoặc trẻ em bị chàm sữa tái đi tái lại nhiều lần. Nhưng cơn bộc phát thường không rõ nguyên nhân có thể do yếu tố bên ngoài như dị ứng hoặc yếu tố bên trong như thai nghén, kinh nguyệt.

* Đặc điểm lâm sàng:

– Tổn thương đa dạng: Hồng ban mụn nước, vẩy, mài, vết cào gãi, vết cào xước, mảng dày da lichen hóa.

– Vị trí: Ở nếp gấp mặt duỗi chi có tính đối xứng.

– Bệnh tái đi tái lại nhiều lần.

– Ngứa dữ dội, bệnh nhân gãi liên tục làm da dày lên, lông rụng, móng tay bóng láng.

Ngoài ra còn một số triệu chứng khác:

– Da khô hoặc da vẩy cá ( 10% bệnh nhân)

– Dày sừng nang lông, chàm nang lông

– Vẩy phấn trắng: Dát giảm sắc tố, vẩy rất kín

đáo, thường ở vùng phơi ra ánh sáng.

– Cườm 2 mắt, dấu hiệu Darrie. Morgan: Có sự hiện diện của 1 hay 2 nếp da ở mi mắt dưới

– Xạm da quanh mắt.

III. Điều trị chàm

1. Nguyên tắc điều trị

– Thăm dò phản ứng da trong giai đoạn cấp

– Nghỉ ngơi, ăn uống chất dễ tiêu, ăn nhạt ở giai đoạn cấp

– Tránh các chất kích thích: Trà, cà phê, thuốc lá, rượu, ớt

– Không được cào gãi, chà sát, bôi nhiều loại thuốc vì có thể là dị ứng nguyên

– Thay đổi khi hậu nếu có thể

– Tích cực tìm dị ứng nguyên để loại bỏ nguyên nhân

2. Điều trị tại chỗ

a. Điều trị triệu chứng

Tùy theo từng giai đoạn của bệnh mà điều trị các thuốc bôi ngoài da cho thích hợp

– Giai đoạn cấp: Tẩm liệu tại chổ bằng nước sinh lý, thuốc tím, các dung dịch màu Milian, Eosin…, làm giảm viêm hoặc Nitrat bạc 1-5%. Đắp nước ép từ quả bí, dưa gang, dưa leo.

– Giai đoạn bán cấp:

[​IMG] Hồ nước: Oxyde de Zine, tacl, glycerin, nước cất

[​IMG] Hồ kẽm: Oxyde de Zine, tacl, lanolin, nước cất vừa đủ

[​IMG] Milian

[​IMG] Eosin 1-2%

– Giai đoạn mạn: Dùng chất làm tiêu sừng, khử oxy như hồ Ichtyole, goudron 5-10%, pommade salicilee 5-10%

b. Điều trị nguyên nhân

– Do vi khuẩn: Dùng thuốc sát trùng, kháng sinh

– Do vi nấm: Dùng thuốc kháng nấm

– Do ký sinh trùng: Dùng thuốc diệt ký sinh trùng

– Do tiếp xúc: Loại bỏ nguyên nhân tiếp xúc

3. Điều trị toàn thân

a. Điều trị triệu chứng

– Thuốc giải mẫn cảm không đặc hiệu, thay đổi cơ địa:

üCác thuốc hướng mỡ: Hyposulfen, chophytol, methionin…

üVitamin C, A, D, PP

üTiêm gamma globulin và Histamin

üĐông y: Kim ngân hoa, ké đầu ngựa, lá đơn

– Thuốc an thần chống ngứa:

üKháng histamin: chlopheniramin, astemisol, peritol, promethazin…

üAn thần: seduxen, gardenal.

üĐông y: cao lạc tiên, hạt sen, lá vông

b. Điều trị nguyên nhân

– Vi khuẩn: Dùng kháng sinh toàn thân trong trường hợp nặng

– Vi nấm: Thuốc điều trị nấm toàn thân (Griseofulvin, mycostatin, ketoconazol)

– Thiếu sinh tố: Dùng vitamin C, A, D, PP, E, F, B1, B6, B12

– Giải dị ứng đặc hiệu: Tiêm trong da dị ứng nguyên với lượng nhỏ tăng dần

– Đối với corticoid: Có tác dụng nhanh nhưng dễ tái phát trở lại, nên chỉ dùng thuốc ở giai đoạn bán cấp và không nên dùng kéo dài, dùng trong đợt viêm da tiếp xúc cấp điều trị ngắn ngày.

IV. Phòng bệnh chàm

1. Phòng bệnh cấp 1

– Tổ chức khám phát hiện bệnh

– Giải quyết các vấn đề môi trường, các chất xúc tác liện quan đến cơ địa của những người có cơ địa dị ứng

– Những trẻ sinh ra trong gia đình có tạng dị ứng cần được theo dõi, tránh những yếu tố thuận lợi phát sinh bệnh

– Hạn chế tiếp xúc với những chất dễ gây dị ứng

– Luôn rèn luyện 1 cơ thể khỏe mạnh, dinh dưỡng tốt, kiêng những thức ăn đồ uống kích thích: rượu, bia, thuốc lá, cafe… hạn chế những thức ăn dễ gây dị ứng: tôm, cua, đồ lên men…

– Giữ vệ sinh sạch sẽ, tránh chà sát, bôi nhiều thứ thuốc lên da

2. Phòng bệnh cấp 2

– Tăng cường phát hiện sớm bệnh, điều trị đúng bệnh và có hiệu quả hạn chế chuyển sang thể nặng

– Thăm hỏi kỹ về tiền sử bệnh để tìm nguyên nhân. Điều trị nguyên nhân là vấn đề lý tưởng trong điều trị chàm

– Tích cực giải quyết các ổ nhiễm trùng, ký sinh trùng

– Giải thích cho bệnh nhân hiểu và phối hợp điều trị với bác sĩ để đạt được kết quả tốt nhất cũng là cách phòng bệnh tích cực.

BỆNH GHẺ

I. Dịch tễ học

Ở TP. Hồ Chí Minh, ghẻ chiếm tỷ lệ 3,9% số bệnh nhân đến khám tại bệnh viện Da liễu. Bệnh thường gặp ở trẻ em và phụ nữ, trong đó nông thôn chiếm 7,6% thành phố chiếm 5% trong tổng số các bệnh ngoài da.

* Điều kiện sinh học của cái ghẻ Sarcoptes scabiei:

– Con cái ghẻ gây bệnh, con đực nhỏ hơn ít tìm thấy, thường chết hai ngày sau khi giao phối.

– Con cái trưởng thành dài khoảng 400µm, nó sinh sống bằng cách đào hầm dưới da( gọi là rãnh ghẻ), giữa lớp sừng và lớp hạt, thời gian sống trung bình 30 ngày. Vài giờ sau khi đào hầm, cái ghẻ bắt đầu đẻ trứng, trứng phát triển thành ấu trùng và trưởng thành trong vòng 10 ngày.

– Cái ghẻ hoạt động nhiều về đêm, chết sau rời ký chủ 3-4 ngày, chết ở nhiệt độ 600C.

* Đường lây truyền:

– Trực tiếp: giữa người với người, đây là đường lây truyền chủ yếu.

– Gián tiếp: qua quần áo, chăn màn, đồ dùng cá nhân.

– Ngoài lây lan theo đường thông thường, ghẻ còn lây qua đường t ì n h d ụ c. Đây là 1 đường lây quan trọng mà ít người để ý đến và cũng là cơ sở để tổ chứ Y tế thê giới xếp ghẻ là bênh lây lan qua đường t ì n h d ụ c.

– Bệnh rất dễ lây, nhất là khi điều kiện vệ sinh kém, nhà cửa chật chội, ngủ chung. Nếu bệnh ghẻ không được phát hiện điều trị sớm có thể phát thành dịch địa phương, đặc biệt khi thời điểm đời sống xã hội không ổn định như di cư, khu dân cư tập trung, ký túc xá, doanh trại, khu tập thể…

II. Triệu chứng lâm sàng và biến chứng

a. Triệu chứng lâm sàng:

* Thời kỳ ủ bệnh: trung bình 2 tuần, 8-10 ngày.

* Triệu chứng:

– Triệu chứng cơ năng: chủ yếu là ngứa

+ Ngứa nhiều về đêm

+ Xung quanh có nhiều người bị ngứa.

+ Ngứa nhiều ở vùng da non.

+ Mức độ ngứa tùy cơ địa mỗi người.

– Triệu chứng thực thể: có 3 nhóm triệu chứng

+ Nhóm triệu chứng có giá trị chẩn đoán: Xuất hiện ít, 20-30%, ngày nay còn 10% các trường hợp

Rãnh ghẻ: cái ghẻ đào hầm dưới da, đi tiêu ngay trên da nên có màu nâu, ngoằn ngoèo, dài vài milimet, hơi cộm, tận cùng có mụn nước nơi con cái ghẻ cư trú.

+ Nhóm triệu chứng giúp chẩn đoán:

. Mụn nước: mọc rải rác, chứa nước trong, càng có giá trị khi nằm ở vùng da non.

. Sẩn cục hoặc sẩn mụn nước: sẩn cứng chắc màu đỏ có thể có mụn nước trên đầu, kích thước khoảng 0.5 cm thường gặp ở trẻ em, gặp ở nách, dương vật, mu, bìu, bẹn…

+ Nhóm triệu chứng không đặc hiệu nhưng thường gặp:

. Vết cào gãi: trầy xước da theo đường, có thể dẫn đến mụn mủ do thiếu vệ sinh.

. Vết chàm hóa: mụn nước tụ thành mảng.

Vị trí sang thương:

Là triệu chứng quan trọng giúp chẩn đoán

Sang thương ở khắp người trừ mặt. Thường gặp ở vùng da non: kẽ ngón tay, mặt trước cổ tay, bờ trước nách, quanh rốn, nếp dưới mông, mặt trong đùi, bộ phận sinh dục… lưng và mặt ít khi có.

* Dịch tễ học: có nhiều người xung quanh cùng bệnh, đây là 1 trong những tiêu chuẩn giúp chẩn đoán phòng dịch.

b. Biến chứng: Nếu không điều trị bênh vẫn còn dù ngứa có giảm.

* Chàm hóa: do cái ghẻ hoặc thuốc bôi, nếu bệnh nhân đã bị chàm thì dễ bị chàm hóa.

* Viêm da mủ: thường thấy ở trẻ vệ sinh kém, nguyên nhân thường do liên cầu , có thể lan lên đầu và lưng, có thể chốc hóa, viêm nang lông, nhọt, viêm hạch.

* Tiểu đản bạch: Thường gặp ở trẻ con bị ghẻ nặng

* Tăng sừng dưới móng: Móng có thể trở nên màu xám, có thể tìm thấy cái ghẻ.

Viêm cầu thận cấp: hiếm gặp, do cảm ứng với độc tố của cái ghẻ hoặc do vi trùng bội nhiễm.

III. Điều trị

1. Nguyên tắc điều trị:

– Phải chẩn sớm và điều trị sớm, thích hợp để tránh biến chứng và lây lan cho cộng đồng.

– Điều trị cho người tiếp xúc, điều trị cùng lúc với người có bệnh trong gia đình để tránh nguy cơ tái nhiễm.

– Vệ sinh đồ dùng cá nhân: mùng màn, chăn chiếu, quần áo tránh lây lan cho cộng đồng và tránh tái nhiễm.

– Bôi thuốc đúng cách.

– Nếu chàm hóa, bội nhiễm thì điều trị chàm hóa, bội nhiễm trước.

2. Thuốc điều trị:

– Điều trị tại chỗ:

+ Thuốc lựa chọn đầu tiên:

Gamma benzene hydrochloride 1%( Lindan) bôi 1 lần, độc tính hệ thần kinh, không dùng cho trẻ em dưới 2 tuổi.

Permethrine 5%(Elimite) không dùng cho trẻ em, bôi 1 lần, tiện lợi nhưng đắt tiền.

+ Thuốc lựa chọn thiết yếu:

Benzoate de benzyl 25% (Ascabiol) dùng cho trẻ em dưới 2 tuổi gây methemglobin, dễ gây kích thích.

Esdepallethrine (Spagal) dạng phun sương sử dụng được cho phụ nữ có thai và trẻ nhỏ tuy nhiên mắc tiền.

Diethylphtalate (DEP) rẻ tiền, là thuốc thích hợp cho cộng đồng.

+ Các thuốc khác:

Mỡ lưu huỳnh: dùng tốt cho trẻ em, hiệu quả không cao bất tiện vì hôi.

Crotamiton (Eurax) không dùng cho trẻ em dưới 2 tuổi vì gây methemoglobin.

Đông y: tắm nước lá đắng, lá ba chặc, lá xoan, lá cúc quì, lá bạch đàn, bôi dầu ép hạt máu chó.

+ Cách bôi thuốc:

. Tắm với thuốc tím pha loãng 1/10000, nước ấm.

. Vuốt xà phòng khắp người, nhấn mạnh ở các nếp và rửa sạch với thuốc tím pha loãng.

. Bôi thuốc khắp cả người từ cổ xuống chân ngày 1 lần vào buổi tối, mặc quần áo sạch, 24h sau mới được tắm.

. Tùy loại thuốc, bôi liên tục cho đến khi khỏi. Cần thiết bôi thêm 2 tuần để ngừa tái phát.

– Điều trị toàn thân:

+ Chống ngứa: thường dùng các kháng Histamin H1: Chlopheniramin

+ An thần.

+ Kháng sinh ngừa bội nhiễm: Ivermetin.

3. Áp dụng thực tế:

– Ghẻ thông thường:

+ Thuốc kháng Histamin vào buổi tối.

+ Bôi thuốc ghẻ.

– Ghẻ bội nhiễm:

+ Khu trú: bôi dung dịch màu ( milian, eosine) vào tổn thương, sau điều trị như ghẻ thông thường.

+ Có dấu hiệu toàn thân: kháng sinh đường uống.

+ Lưu ý các biến chứng toàn thân như viêm cầu thận.

– Ghẻ chàm hóa:

+ Điều trị chàm trước.

+ Khi ổn định điều trị như ghẻ thông thường.

– Ghẻ Na uy: nâng tổng trạng bệnh nhân, thoa mỡ Salicylée 2-5% để tiêu sừng, sau đó bôi thuốc ghẻ. Bệnh rất lây nên cần có biện pháp chống lây lan.

4. Theo dõi điều trị:

– Điều trị tốt: 3-5 ngày sau không nổi sang thương mới, ngứa có thể tồn tại khoảng 2 tuần.

– Những trường hợp sau phải điều trị lại:

Ngứa trên 2 tuần dù không có sang thương mới về mặt lâm sàng.

Nổi sang thương mới.

Điều trị không đúng phương pháp.

IV. Phòng bệnh

1. Cá nhân

– Vệ sinh cá nhân hàng ngày với xà phòng, nhất là kẽ tay, các nếp

– Tránh tiếp xúc với người bị ghẻ (bắt tay, ngủ chung, giặt và phơi đồ chung)

– Tránh tiếp xúc với người xung quanh, dùng đồ đạc riêng, ngủ riêng và đi khám ngay để được chẩn đoán sớm, tránh biến chứng và lây lan cho cộng đồng

2. Gia đình

– Khi có người trong gia đình bị ngứa nhất là vào ban đêm phải kiểm tra vị trí của ghẻ và cho đi khám bệnh sớm

– Vệ sinh mùng màn, chăn chiếu và đồ dùng cá nhân của người bị ghẻ và cả gia đình

3. Công đồng

– Phải điều trị cả người tiếp xúc mắc bệnh

– Tuyên truyền để cộng đồng có kiến thức phòng tránh ghẻ lây lan thành dịch

– Tổ chức các đợt khám phát hiện ghẻ và điều trị tích cực trong cộng đồng dân cư, nhà trẻ, doanh trại, trại giam, ký túc xá, viện dưỡng lão,…

[​IMG] Diệt nguồn lây

– Cái ghẻ chết khi rời ký chủ 3-4 ngày, do đó để quần áo trong tủ 1 tuần sau mới mặc lại

– Cái ghẻ chết ở nhiệt độ 600C đo đó nên đun sôi quần áo, mùng màn ở nhiệt độ 80-900C

BỆNH ZONA

I. Nguyên nhân và dịch tễ học

1. Nguyên nhân:

Do Varicellae zoster virusI (VZV). Virus này cũng là tác nhân gây bệnh thủy đậu. Acid là ADN có hình thái giống virus Herpes Simplex

2. Dịch tễ học

– Bệnh gặp ở mọi lức tuổi nhưng thường thấy ở lứa tuổi trên 20, đặc biệt là trên 50 tuổi tỷ lệ mắc càng cao

– Mùa phát bệnh: Rải rác khắp các mùa nhưng rộ lên vào cuối xuân và đầu hè

– Tần suất mặc bệnh giữa nam và nữ tương đương nhau, không có sự khác biệt về chủng tộc

II. Cơ chế bệnh sinh

Có rất nhiều bàn cãi:

– Theo Prescott (1996): Bệnh thường gặp ở những bệnh nhân có tiền căn mắc bệnh thủy đậu. Virus sau khi gây bệnh thủy đậu (nhiễm nguyên phát), hệ thống miễn dịch của cơ thể người bệnh được hoạt hóa để kháng lại VZV, bệnh thủy đậu thoái lui. Sau đó VZV ẩn trong hạch cảm giác và được hoạt hóa di chuyển từ thần kinh cảm giác ra gây bệnh zona (tái phát) khi có điều kiện thuận lợi. Cơ chế của sự tái hoạt này hiện chưa biết rõ. Ở người già, miễn dịch đối với VZV này giảm dần đến khi không đủ sức ức chế siêu vi, VZV sẽ tự hoạt hóa, nhân lên gây tổn thương hạch, thần kinh, vùng da thần kinh đó chi phối, ở những người do sự giảm sút hệ miễn dịch bao gồm:

üBệnh nhân suy giảm miễn dịch, đặc biệt AIDS..

üBệnh nhân dùng các thuốc ức chế miễn dịch

üBệnh hệ tạo keo: lupus, xơ cứng bì…

üBệnh về máu: lympho, hogdkin hạch…

üĐái tháo đường, ung thư

üViêm não màng não do vi trùng

üChèn ép rễ hạch do bướu hay do nhiễm trùng

üNgười lớn tuổi

üSau 1 chấn thương tâm lý và thể chất

Tất cả những trường hợp này đều là điều kiện thuận lợi để VZV hoạt hóa gây bệnh

– Theo PTS. Nguyễn Xuân Sơn (1999): Đường lây truyền của VZV lây trực tiếp qua đường hô hấp, qua trung gian những giọt nước bọt, phần nhỏ qua bọng nước trong zona. Giả thiết về sự vùng lên của VZV không giải nghĩa được các trường hợp lây zona đã được xác định trên lâm sàng, cũng như bệnh nhân zona có lây thủy đâu, zona co người xung quanh.

III. Triệu chứng lâm sàng

1. Thời kỳ khởi phát: Trung bình 3-5 ngày

– Triệu chứng toàn thân: Có thể sốt nhẹ 380C, khó chịu, nhức đầu

– Triệu chứng tại chỗ: Tại vùng da được chi phối bởi hạch thần kinh bị nhiễm virus, bệnh nhân thấy nóng rát, đau nhức, châm chích, tê rần từng cơn hoặc liên tục. Sờ vùng da đó thấy tăng nhạy cảm.

2. Thời kỳ toàn phát

a. Thực thể

– Trên vùng da rối loạn cảm giác đó xuất hiện 1 hoặc nhiều mảng hồng ban không tẩm nhuận đứng riêng lẻ, sau đó họp lại thành mảng lớn

– Khoảng 24h sau xuất hiện những mụn nước mọc thành chùm, các mụn nước này hợp lại thành những bóng nước lớn chứa nước trong, có thể lõm ở giữa, sau đó bóng nước hóa đục vỡ ra, khô và đóng mài.

– Có thể gây tổn thương với nhiều lứa tuổi khác nhau tương xứng với sự bộc phát của nhiều đợt liên tiếp.

– Vị trí đặc trưng: Tổn thương thường chỉ ở 1 bên cơ thể không vượt quá đường giữa và trong vùng phân bố hạch thần kinh cảm giác.

– Vị trí hay gặp nhất: Sườn ngực 55%, vùng đầu 20%, vùng thắt lưng 15%, cùng cụt 5%

– Các triệu chứng khác: Hạch phụ cận sưng to đau

Có thể có liệt TK khu trú

RL TK giao cảm: RL tiết mồ hôi và vận mạch, mất phản xạ dựng lông

b. Cơ năng

Cảm giác nóng bỏng đau nhức nhất là về đêm. Đối với người lớn tuổi có thể đau nhức dữ dội từng cơn hoặc liên tục gây cản trở sinh hoạt.

c. Toàn thân

Thay đổi từng trường hợp, có thể sốt, đau mỏi, chán ăn hoặc có biểu hiện ở các phủ tạng như rối loạn tiêu hóa, giả tắc ruột.

IV. Các thể lâm sàng

1. Theo vị trí:

+ Zona liên sườn: thường gặp nhất chiếm 50%.

+ Zona cổ thương tổn nhiều rễ: cổ chẩm ( C1-C3), cổ trên đầu ( C3-C4), cổ cánh tay( C4-C7).

+ Zona xương cùng: mông, tầng sinh môn, cơ quan sinh dục ngoài.

2. Đối với các dây thần kinh sọ não:

+ Zona mắt: Tổn thương thần kinh số V, liên quan đến nhánh trán lệ mũi ngoài của nhánh mắt là nhánh chi phối cảm giác giác mạc, nặng nề nhất, dễ biến chứng viêm giác mạc dẫn đến ảnh hưởng thị lực.

+ Zona hạch gối( Ramsayhunt): Tổn thương thần kinh VII và thần kinh VIII, tổn thương khu trú ở vành tai, màng nhĩ, lỗ tai ngoài. Biểu hiện đau tai, giảm thính lực, liệt mặt ngoại biên, rối loạn cảm giác 1/3 trước lưỡi, ù tai.

+ Zona miệng hầu: tổn thương thần kinh IX và X, gây khó nuốt, phát ban sau thành lưỡi, Amygdale, cột trụ hay thành sau bên của hầu.

3. Chia theo hình thái học:

+ Zona xuất huyết: bọng nước chứa máu.

+ Zona hoại thư: tổn thương loét sâu, tạo những màng mục hoại tử, lâu lành gặp ở những người suy giảm miễn dịch.

+ Zona lan tỏa: thường gặp ở những người suy giảm miễn dịch, tổn thương lan tỏa, mụn nước lưu vong, các mụn nước có lõm ở giữa, có xuất huyết hoại tử và có thể ảnh hưởng đến nội tạng như: viêm phổi, viêm màng não.

– Zona ở người nhiễm HIV/AIDS: đau nhức dữ dội, bệnh cảnh nặng nề. Biểu hiện lâm sàng như Zona hoại tử, lan tỏa, mụn nước lưu vong, có thể có nhiều Dermatome cùng tổn thương đồng thời.

V. Tiến triển và biến chứng

1. Tiến triển: Sự thoái lui trong vòng 2 đến 3 tuần và có miễn dịch bền vững, hiếm khi tái phát.

2. Di chứng và biến chứng:

– Di chứng:

+ Đau nhức: thường gặp ở người già, kéo dài khó điều trị.

+ Loạn dưỡng: teo da, mất lông, rối loạn tiết mồ hôi và vận mạch…

– Biến chứng:

+ Bội nhiễm: viêm loét giác mạc dẫn đến giảm hoặc mất thị lực.

+ Viêm não màng não.

+ Liệt dây thần kinh sọ não.

VI. Điều trị

Do bệnh có thể ổn định sau 2 tuần nên vấn đề điều trị chủ yếu là giảm đau, phòng bội nhiễm: dùng thuốc diệt virus trong một số trường hợp đặc biệt.

1. Phòng bội nhiễm:

-Tại chỗ: thoa dung dich màu Eosin, Milian, thuốc tím pha loãng 1/10000.

-Toàn thân: dùng kháng sinh toàn thân trong trường hợp tổn thương lan rộng, điều kiện chăm sóc kém, người giảm miễn dịch.

2. Giảm đau:

– Thuốc giảm đau kháng viêm Non- Steroide: Aspirin, Diclofenac, Ibuprophen.

– Giảm đau ngoại vi và trung ương phối hợp: Acetamynophen+ Codein hoặc Acetamynophen + Dextropropoxyphen.

– Vitamin nhóm B: dùng liều cao nhằm bảo vệ thần kinh và giảm đau.

– Corticoide dùng sớm và ngắn ngày.

3. Thuốc diệt virus:

+ Chỉ định:

– Người giảm miễn dịch.

– Lượng CD4< 200 mm3.

– Zona thần kinh sọ não( đặc biệt Zona mặt).

– Người suy kiệt.

– Zona thể nặng như lan tỏa:

. Acyclovir: 800mg x 5 lần/ ngày x 7 ngày uống.

. Valacyclovir: 1g x 3 lần/ ngày x 7 ngày.

. Famcyclovir: 500 mg x 3 lần x 7 ngày.

– Suy giảm miễn dịch:

. Người lớn: Acyclovir 10mg/kg/8h x tiêm tĩnh mạch.

. Trẻ em: Acyclovir 500mg/m2/8h x 7 ngày tĩnh mạch.

BỆNH VẢY NẾN

I. Dịch tễ học

– Là một bệnh da thường gặp chiếm 1,5-2% ở Việt Nam, 2-3% trên thế giới

– Bệnh di truyền bởi nhiều gen, nếu chỉ có cha hoặc mẹ bị vẩy nến thì 8,1% con bị bệnh, nếu cả cha và mẹ bị bệnh thì 41% con bị vẩy nến

– Bệnh khởi phát ở mọi lứa tuổi, từ mới sinh vài tháng tuổi ( vẩy nến tã lót) đến 18 tuổi, nhưng đa số ở tuổi 20-30

– Tần suất mắc bệnh ở cả hai phái tương đương nhau

– Chủng tộc cũng tham gia vào yếu tố sinh bệnh

+ Người Nhật Bản, Eskimo, Tây Ấn có tần suất bệnh thấp

+ Người da đỏ Bắc và Nam Mỹ hầu như không bị bệnh hoặc tần suất rất thấp

– Một số yếu tố tham gia gây bệnh như chấn thương vật lý, nhiễm trùng, chấn thương tâm lý, thuốc…

II. Căn nguyên sinh bệnh

Căn nguyên bệnh sinh còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, song hầu hết csc tác giả cho rằng vảy nến là 1 bệnh da di truyền, bệnh da do gen, yếu tố di truyền, bệnh da do gen, yếu tố di truyền được thừa nhận, dưới tác động của các yếu tố khời động (như stress, nhiễm khuẩn, chấn thương cơ học, vật lý,…) gen gây bệnh vảy nến được khởi động và sinh ra vảy nến.

1. Gen gây bệnh vảy nến

Nằm trên NST số 6 có liên quan HLA, DR7, B13, B17, BW57, CW6.

Yếu tố di truyền chiếm 12,7% (theo Huriez) và 29,8% (theo Bolgert), di truyền trội 60%. Anh em sinh đôi cùng trứng bị vảy nến cao đến 75%

2. Yếu tố tâm lý

Căng thằng thần kinh (stress) liên quan đến phát bệnh và vượng bệnh. Tuy nhiên cơ chế của nó vẫn chưa được chứng minh.

3. Yếu tố nhiễm khuẩn

Vai trò các ổ nhiễm khuẩn khu trú liên quan đến quá trình phát sinh và phát triển bệnh vảy nến (viêm mũi họng, viêm amidan…) mà chủ yếu là vai trò của liên cầu. Thường thấy ở trẻ em và vảy nến thể giọt, trong các thể nhày tỷ lệ ALSO thường tăng cao, các tổn thương thoái lui sau đọt điều trị kháng sinh.

4. Vai trò của thuốc

Một số thuốc gây bệnh hay làm gia tăng bệnh vảy nến: kháng sốt rét tổng hợp, chẹn beta, muối thilium, NSAIDs, phải nhấn mạnh đến vai trò của corticoid toàn thân, gây ra hiện tượng “dội” làm bệnh nhân tái phát khi ngừng điều trị và tiến triển sang các thể nặng như đỏ da toàn thân, vảy nến thể mụn mủ.

5. Vai trò của chấn thương

Có vai trò trong sự xuất hiện bệnh (14%). Hiện tượng KOEBNER là sự xuất hiện tổn thương vảy nến mới trên những vùng da bị kích thích cơ học, hóa học hay nhiệt. Hiện tượng này thường gặp trên những vết cào gãi, vết sẹo, những vùng da tiếp xúc lâu dài với ánh nắng hay trên các đường rách da.

6. Vai trò của cơ chế miễn dịch và sinh học

Nhiều yếu tố sinh học, miễn dịch đóng vai trò quan trọng trong sự gia tăng sự sinh thượng bì.

– Ảnh hưởng của các chất hóa hướng động bạch cầu đa nhân trong tổn thương vảy nến

– Thay đổi của sụ điều hòa chuyển hóa acid arachidoquin.

– Tác động của những chất ức chế miễn dịch như Ciclosporin

7. Các yếu tố khác: Yếu tố nội tiết, virus cũng tham gia vào.

III. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng

A. Triệu chứng lâm sàng:

1. Tổn thương căn bản: Là những dát, mảng hồng ban có vẩy (đôi khi là sẩn có vẩy) với những đặc điểm sau đây:

– Hồng ban: Màu đỏ tươi không tẩm nhuận, giới hạn rõ, hình tròn hay đa cung, khô láng

– Lớp vẩy: Có giới hạn rõ, màu trắng bẩn, đục hay óng ánh như mica, lớp vẩy có thể che phủ toàn bộ tổn thương vẩy nến hoặc chỉ phủ phần trung tâm. Bề mặt của vẩy đôi khi không đều, lớp vẩy được cấu tạo bởi những phiến vẩy mỏng, khô, kích thước và chiều dày khác nhau, tách ra tự nhiên hay do va chạm khi thay quần áo

Đôi khi vẩy ít rõ ràng và chỉ phát hiện được nhờ cào vào tổn thương

2. Vị trí tổn thương:

Tổn thương khu trú ở khắp cơ thể nhưng đặc trưng nhất là vùng tỳ đè, có tính đối xứng: Vùng da đầu, rìa chân tóc, đầu gối, cùi chỏ, các vùng xương thiêng, mặt duỗi cẳng chân, cẳng tay, móng. Sang thương vẩy nến có thể xuất hiện ở những chỗ da bị chấn thương, kích thích cọ xát ( như vết gãi, trầy xước, tiêm chích,…) đó gọi là hiện tượng Koebner

3. Nghiệm pháp Brocq: Dùng curette nạo nhẹ trên bề mặt tổn thương từ 30-160 lần, nghiệm pháp Brocq (+) khi lần lượt xuất hiện 3 dấu hiệu sau đây:

– Vết đèn cầy: Các lớp vẩy mỏng trên tổn thương sẽ lần lượt tróc ra rải rác như khi cào nhẹ trên đèn cầy

– Lớp vẩy hành: Lớp vẩy sau cùng sẽ tróc thành mảng nguyên duy nhất hoặc rách thành miếng lớn, mép còn dính vào tổn thương

– Giọt sương máu: Sau khi lớp vẩy sau cùng tróc ra, trên bề mặt tổn thương từ từ có giọt máu nhỏ li ti đọng lại

Nghiệm pháp này là đặc trưng của bệnh vẩy nến nhưng thường chỉ (+) khi chưa điều trị ( cả thuốc uống lẫn bôi)

4. Các triệu chứng khác:

– Vẩy nến không có triệu chứng tổng quát nào, bệnh ngứa ít hoặc không ngứa. Triệu chứng ngứa có thể gặp 25% các trường hợp

– Có thể gặp các triệu chứng toàn thân và đau ở các khớp ở vẩy nến thể mụn mủ

B. Cận lâm sàng:

1. Tăng chuyển hóa đường, đạm, mỡ

2. Giải phẫu bệnh:

– Lớp thượng bì:

+ Có hiện tượng tăng sừng, dày lớp á sừng

+ Tăng sinh lớp tế bào gai

+ Tẩm nhuận nhiều bạch cầu đa nhân, có những Micro abces Munro vô trùng

– Lớp trung bì:

+ Nhú bì kéo dài hình trụ

+ Mạch máu tăng sinh thành búi

IV. Chẩn đoán, tiến triển, biến chứng

A. Chẩn đoán:

1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào:

– Tổn thương căn bản

– Vị trí tổn thương đặc biệt

– Nghiệm pháp Brocq (+)

– Giải phẫu bệnh lý

Xét nghiệm vi khuẩn và nấm âm tính nhưng cần có để xác định đặc tính vô khuẩn của các tổn thương, nhất là thương tổn mụn mủ

2. Chẩn đoán phân biệt:

a) Ban giang mai dạng vẩy nến:

Là sẩn hồng ban tróc vẩy, tẩm nhuận, vẩy ít dính và khó tróc. Nghiệm pháp Brocq (+), hạch toàn thân, VDRL (+)

b) Á vẩy nến:

Là sẩn hồng ban tróc vẩy, cạo vẩy tróc nguyên khối. Nghiệm pháp Brocq (-), thường ở thân mình

c) Á sừng dạng vẩy nến:

Là hồng ban tróc vẩy giới hạn không rõ, ít vẩy. Nghiệm pháp Brocq (-), vị trí không chọn lọc, chẩn đoán phân biệt nhờ mô học

d) Viêm da mỡ:

Phân biệt trong vẩy nến da đầu

e) Viêm kẽ:

Phân biệt với vẩy nến nếp

f) Vẩy phấn hồng Gibert

B. Tiến triển và biến chứng:

1. Tiến triển: Rất khó dự đoán tiến triển của vẩy nến

– Một số trường hợp bệnh ổn định, sang thương khu trú một số vùng

– Một số trường hợp bệnh thoái lui tự nhiên hoặc thoái lui sau điều trị, nhưng rồi lại tái phát

– Một số trường hợp bệnh lan rộng từ từ, nhiều cơn bộc phát liên tục, sang thương lan tràn dễ đưa đến đỏ da toàn thân

Hiếm khi bệnh khỏi hẳn hoàn toàn

2. Biến chứng: Thường gặp là viêm khớp và đỏ da toàn thân

a) Viêm khớp:

Xảy ra ở tất cả các khớp, các cơn kịch phát và của đa khớp thường xảy ra cùng một lúc. Biểu hiện là viêm cứng cột sống, viêm đa khớp, xét nghiệm Waaler Rose (-). Tiến triển kéo dài đưa đến cứng khớp, biến dạng khớp

b) Đỏ da toàn thân: Thường do điều trị không thích hợp nhất là ngưng corticoid toàn thân đột ngột

c) Các biến chứng khác: Như bội nhiễm, ung thư da hiếm gặp

V. Các thể lâm sàng

1. Phân chia theo kích thước và sự lan rộng tổn thương

a. Vảy nến giọt

Sang thương là những sẩn nhỏ hình hạt đậu, màu đỏ, khô cứng, láng, ít hay không vảy, không tẩm nhuận, số lượng nhiều, rải rác khắp nơi nhất là nửa người trên, thường chừa mặt.

Thể này thường gặp ở trẻ em và người trẻ tuổi, bệnh xuất hiện đột ngột liên quan đến viêm amidan, do liên cầu, viêm tai giữa, chịu tác dụng tốt với trị liệu kháng sinh, có thể tự đỡ và khỏi

Cần chẩn đoán phân biệt với á vảy nến thể giọt (có dấu hiệu bong vảy toàn bộ khi cạo gọi là vết gắn xi) và phân biệt với giang mai II dạng vảy nến.

b. Vảy nến thể đồng tiền

Đây là thể điển hình và phổ biến nhất, các vết, đám có kích thước 1-4cm đường kính, xu hướng tròn như đồng tiền, số lượng các đám có thể đếm được vài chục đám hoặc hơn nữa, tiến triển mạn tính.

c. Vảy nến thể mảng

Đây là thể mạn tính đã tiến triển từ vài năm trở lên, có tính chất cố thủ dai dẳng. Thường các đám có kích thước 5-10cm đường kính hoặc lớn hơn khu trú ở vùng tì đè.

d. Vảy nến thể toàn thân

Sau nhiều cơn tái phát hay vảy nến mạn, nhất là khi điều trị corticoid toàn thân mà ngưng điều trị đột ngột, hiếm khi xuất hiện từ đầu

Lâm sàng đỏ da toàn thân tróc vảy khô còn giữ vùng da lành, giới hạn rõ, Brocq (+), không ngứa hay ít ngứa. Tổng trạng tốt, dự hậu lành tính

e. Đỏ da vảy nến toàn thân, đỏ da thứ phát

Là thể nặng, ít gặp. Da toàn thân đỏ tươi bóng,phù nề, nhiễm cộm, rướm dịch, phủ vây mỡ ướt, không còn vùng da nào lành,ngứa dữ dội, nếp kẽ bị trợt loét, rướm dịch mủ, nứt nẻ, đau rát.

Triệu chứng toàn thân: Sốt cao, rét run, rối loạn tiêu hóa, suy kiệt dần dần có thể tử vong do 1 số bệnh nhiễm khuẩn nào đó

Thể này thường do điều trị corticoid toàn thân ngưng đột ngột hay biến chứng của điều trị không thích hợp như dị ứng DDS…

2. Phân chia theo hình thể

a. Vảy nến loại hồng ban vòng li tâm

Mảng hồng ban giới hạn rõ, hồng hay nâu, rìa là 1 vòng hồng ban đỏ đậm, không tẩm nhuận, được lót phía trong bởi 1 viền vẩy rất điển hình, bề mặt mảng phủ vẩy to. Chẩn đoán dễ khi có vảy nến trước.

b. Vảy nến mủ

Là 1 trong những bệnh mủ không có vi khuẩn, là 1 thể đặc biệt của vảy nến với hình ảnh mô học điển hình: mụn mủ dạng xếp nhiều ngăn. Có 2 dạng:

Ø Vảy nến mụn mủ toàn thân

Thể điển hình và nặng của Von Zumbusch. Do Zumbusch mô tả đầu tiên năm 1910. Xuất hiện tiên phát hay trên 1 bệnh nhân vảy nến đỏ da, vảy nến khớp (20-40%).

Triệu chứng lâm sàng gồm: Sốt cao đột ngột, mệt mỏi, da có các đám đỏ da lan tỏa, nổi chi chít các mụn mủ, đường kính 1-2mm, cảm giác rát bỏng. Về sau xuất hiện giai đoạn tróc vảy lá rộng kéo dài nhiều tuần có thể rụng tóc, tổn thương móng.

Xét nghiệm máu thấy Neu cao, VS cao, cấy mủ không mọc VK.

Tiên lượng nhìn chung tốt, hay tái phát.

Ø Vảy nến mụn mủ khu trú lòng bàn tay bàn chân

Thể Barber. Biểu hiện bằng mụn mủ vô khuẩn nổi giữa đám dầy sừng lòng ban tay bàn chân, mụn mủ tiến triển thành từng đợt rất dai dẳng.

3. Phân chia theo vị trí

a. Vảy nến nếp (vảy nến đảo ngược): Xuất hiện ở vùng nếp kẽ: nách, bẹn, nếp dưới vú, nếp kẽ mông. Chẩn đoán phân biệt nấm kẽ do Candida và hăm kẽ do liên cầu

b. Vảy nến da đầu: Thường là các đám đỏ nền cộm, bề mặt phủ vảy trắng, thường mọc lấn ra trán thành 1 viền gọi là vành vảy nến. Tóc vẫn mọc xuyên qua tổn thương và hoàn toàn lành lặn. Chẩn đoán phân biệt với á sừng, viêm da tiết bã.

c. Vảy nến ở mặt: Nhạy cảm với điều trị tại chỗ, ở người có da nhờn.

d. Vảy nến lòng bàn tay, bàn chân

e. Vảy nến niêm mạc: Thường không có vảy, láng, không tẩm nhuận

f. Vảy nến móng: Thường ở những thể bệnh đã lâu nhưng cũng có thể là triệu chứng đầu tiên. Gặp 25% trường hợp. Thường bị 1 lúc cả 10 móng, bản móng có hố lõm nhỏ hay có các đường kẽ theo chiều dọc, hoặc móng dòn vụn, dày ở bờ tự do, móng hở.

4. Chia theo tuổi

a. Vảy nến sơ sinh (vảy nến tả lót): Một số tác giả coi không phải là vảy nến mà là viêm da dạng vảy nến mảng đỏ đậm giới hạn rõ, khô láng, chiếm phần che bởi tả lót

b. Đỏ da vảy nến bẩm sinh: Rất hiếm, đỏ da tróc vảy khô thường xuyên, ít nhạy cảm với điều trị.

c. Vảy nến ở trẻ em: Thường biểu hiện vảy nến giọt, vảy nến lòng bàn tay bàn chân, vảy nến ở mặt…

5. Vảy nến khớp

Gần giống viêm đa khớp dạng thấp và viêm cứng cột sống. Đa số xuất hiện 1 vài năm sau khi có biểu hiện da, thương tổn đặc biệt ở các liên đốt xa, không có yếu tố dạng thấp. Có 2 thể lâm sàng chính là:

a. Viêm đa khớp vảy nến mạn tính tiến triển: Chọn lọc ở các liên đốt ca, 80% có viêm móng kèm theo, khớp sưng đau, dần dần sưng đau giảm nhưng tái phát từng lúc gần nhau

b. Thấp khớp trục: Đau thắt lưng đùi, đau rễ thần kinh, đau nhiều vào buổi sáng kèm cứng cột sống buổi sáng, có thể dẫn đến phù

Những biểu hiện ngoài khớp như cục dưới da, hạch, tổn thương nhãn cầu thì hiếm

Cận lâm sàng:

– Xquang: Hình ảnh hủy hoại xương hớp hoặc biến mất khe khớp (vùng cùng – chậu cột sống)

– VS tăng ít

– Thử nghiệm Waaler Rose (-)

Chẩn đoán phân biệt với viêm đa khớp mạn tính tiến triển

VI. Điều trị

1. Nguyên tắc điều trị

Vảy nến là 1 bệnh không có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ tạm ddwox về lâm sàng, sau 1 thời gian lại tái phát nên cần giải thích cho bệnh nhân biết rõ tình trạng bệnh và hợp tác điều trị.

Điều trị được chia thành 2 giai đoạn: tấn công và duy trì

2. Điều trị tại chỗ

a. Thuốc tiêu sừng

Salicilee 3%, 5% hay 10% làm bong vảy da. Trẻ em nên dùng mỡ Salicilee 1-3%

b. Thuốc khử oxy

Hắc ín (goudron), dầu cade dưới dạng thuốc bôi, xà phòng hoặc dầu gội đầu Goudron là thuốc cổ điển điều trị vảy nến khá tốt. Nhược điểm: mùi hắc, dây bẩn quần áo.

c. Vitamin D3 và các dẫn xuất

Calcipotriol có tác dụng ức chế sự tăng sinh và biệt hóa tế bào sừng. Thuốc được chỉ định ở vảy nến thể mảng hay các thể khác có tổn thương nhiều hơn 40% diện tích cơ thể. Bôi sáng và tối, liều lượng không quá 100mg/tuần

d. Corticoid:

Có tác dụng với vảy nến nhưng hiệu quả giảm dần theo thời gian. Thường dùng trong điều trị tấn công, bôi hàng ngày cho đến khi trắng da rồi giảm dần để tránh hiện tượng “dội”, có thể kết hợp với thuốc tiêu sừng để tăng tác dụng

3. Điều trị toàn thân: Có nhiều loại nhưng không có loại nào đặc trị

a. Vitamin A: Liều cao 200.000 – 300.000UI/ngày

b. Retinoides

Tigason: Tấn công 1mg/kg/ngày trong 1 tháng

Duy trì 0,5mg/kg/ngày trong 1-2 tháng

Chỉ định: Vảy nến “viêm”: đỏ da toàn thân, vảy nến mủ, vảy nến thông thường thất bại với các phương pháp điều trị khác

Chống chỉ định: Phụ nữ ở giai đoạn hoạt động sinh dục, nếu cần điều trị thì bắt buộc dùng các biện pháp trành thai trong thời gian điều trị và 1 năm sau điều trị.

c. Dapson (DDS)

1,5mg/kg/ngày dùng liên tục 1 tháng, tác dụng phụ thiếu máu huyết tán, dị ứng…

d. Corticoid

Chống chỉ định dùng toàn thân vì dễ đưa đến đỏ da toàn thân, vảy nến mủ khi ngưng thuốc

e. Thuốc ức chế miễn dịch

Methotrexat 0,2 – 0,4mg/kg hoặc 15-25mg/tuần hoặc Cycloporine A 2,5-5mg/kg/ngày

Tấn công 3-4 tháng

Duy trì 1-2 năm

Dùn trong những trường hợp vảy nến nặng, vảy nến biến chứng khớp, vảy nến mụn mủ và vảy nến kháng trị. Tuy nhiên có nhiều tác dụng phụ lên gan, máu… cần phải theo dõi kỹ.

f. Vitamin D3: Sử dụng tốt trong vảy nến mủ

4. Vật lý trị liệu

– Ngâm nước ấm 36-370C

– Chiếu tia cực tím liều đỏ da (UVB)

– Tắm nắng, tắm biển, tắm bùn hoặc tắm suối khoáng

– Liệu pháp P.U.V.A (quang hóa trị liệu)

5. Điều trị vảy nến bằng thuốc y học cổ truyền

– Đơn hạ khô thảo – thổ phục linh

– Nước sắc hạt phá cố chỉ

– Thuốc bôi cao vàng

VII. Phòng bệnh

Đối với người lành phòng bệnh không có ý nghĩa nhiều, ngoại trừ thông báo về vấn đề anh em, con của bệnh nhân có thể mắc như bệnh nhân (có tính di truyền)

Đối với người bệnh:

– Luôn giữ tinh thần thoải mái, tránh các chấn thương tâm lý

– Chế độ ăn uống giảm béo

– Tránh dùng các chất kích thích: rượu, bia, cafe, thuốc lá…

– Không dùng các thuốc ức chế miễn dịch như corticoid

– Tránh chấn thương, trầy xước da

– Tránh các thuốc làm khởi phát hoặc vượng bệnh vảy nến

– Trường hợp có biến chứng nhất là đau khớp,… cần nhập viện tránh mất khả năng lao động do cứng khớp,…

BỆNH NẤM DA

I. Dịch tễ học

1. Tình hình mắc bệnh

Là 1 trong những bệnh ngoài da rất phổ biến. Theo thống kê các bệnh nấm da chiếm tỷ lệ 5% trên tổng số các bệnh về da. Tỷ lệ mắc tăng lên trong điều kiện sinh hoạt tập thể như: Nhà trẻ, ký túc xá, khu tập tể, viện dưỡng lão,…

Về địa lý: Một số chủng nấm phân bố khắp thế giới như Candida albicans, Microsporum. Một số chỉ khu trú ở vùng nội dịch, hay chỉ phân bố ở 1 số địa dư đặc biệt

Lứa tuổi mắc: Tất cả mọi lứa tuổi đều mắc bệnh nấm, nhưng 1 vài độ tuổi dễ mắc 1 vài loại nấm đặc hiệu.

– Candida albicans: Trẻ sơ sinh và người già

– Trẻ dưới 13 tuổi: Nấm tóc

– Nam giới thường bị nấm bẹn. Nữ giới thường bị nấm Candida.

2. Đường truyền

Qua 3 nguồn: phần lớn từ người sang người, từ súc vật và ít hơn cả là từ đất

Sự lây truyền có thể do các chủng nấm đưa từ ngoài vào, qua xây xát, gai đâm ở da như Sprorotrichose… hoặc qua các catheter như candida albicans hoặc tiếp xúc trực tiếp thông qua vật dụng. Sự lây nhiễm nội sinh là do các chủng nấm sống nội sinh trong cơ thể chuyển sang giai đoạn sinh bệnh bằng các tăng dân số và xâm nhập sâu vào trong tổ chức, thường do sức đề kháng của vật chủ giảm.

3. Các yếu tố thuận lợi

a. Môi trường

Ấm, nóng, tăng tiết mồ hôi, thiếu vệ snh, tạo điều kiện cho 1 số bệnh nấm phát triển

b. Những thay đổi về mặt sinh lý

Phụ nữ có thai: nấm Candida phát triển

Phụ nữ dùng thuốc ngùa thai

Trẻ sơ sinh và người già

c. Những thay đổi về mặt bệnh lý: Bệnh nấm tăng trong các trường hợp:

– Bệnh đái tháo đường

– Bệnh nhân sử dụng kháng sinh

– Dùng corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch kéo dài

– Các bệnh ảnh hưởng đến sức đề kháng cơ thể như lao, ung thư, lupus…

– Các bệnh suy giảm miễn dịch, đặc biệt AIDS

– Các thuốc gây giảm bạch cầu, nhất là bahcj cầu hạt.

d. Điều kiện nhiệt độ, độ ẩm, pH

Nấm phát triển tốt nhất ỏ 25-270C, ẩm ướt, pH 5,8-6,8, có thể diệt sợi nấm bằng nhiệt hoặc bằng các hóa chất như acid salicilic, acid benzoic, iode là tróc lớp sừng là nơi ở của sợi nấm đồng thời làm cô đặc nguyên snh của tế bào nấm.

II. Cận lâm sàng tìm nấm

1. Đèn Wood

Là đèn chiếu tia tử ngoại với bước sóng 365mm. Trong phòng tối đèn Wood có thể phát hiện những sang thương giảm sắc tố hoặc 1 số bệnh nấm ngoài da đặc biệt là nấm da đầu.

– Phát huỳnh quang màu xnah da trời, màu xanh lá cây tùy theo mỗi sợi tóc nhiễm vi nấm (phát nội và phát ngoại)

– Nấm thân do Dermatophytes không phát huỳnh quang

– Dát trong bệnh lang ben phát huỳnh quang màu vàng

– Erythrasma có thể phát huỳnh quang màu hồng cam

– Nhiễm Pseudomonas aeruginosa phát huỳnh quang mà vàng xanh

2. Soi tươi với KOH

Là phương pháp thông dụng nhất, cho kết quả nhanh và dễ thực hiện

Vảy sẽ được cạo tại rìa sang thương phết lên lam, nhỏ đ KOH 20% lên soi trực tiếp

3. Cấy nấm

Soi trực tiếp chỉ biết là nấm hay không, muốn biết là nấm gì phải cấy trên môi tường Sabuuraud. Tùy theo hình thể, màu sắc, đặc điểm nấm mọc trên môi trường mà định loại là nấm gì.

Tuy nhiên ít sử dụng trên lâm sàng, thường chỉ dùng khi nghiên cứu.

III. Nguyên nhân của nấm tóc, nấm râu, nấm mặt.

1. Nấm tóc:

– Nấm tóc loại gây rụng tóc khu trú không sẹo: Nguyên nhân do Trichophyton và Mycrosporum

– Nấm tóc loại gây rụng tóc khu trú có sẹo: Nguyên nhân do T. Schoenleinii

2. Nấm râu: Nguyên nhân do Trichophyton mentagrophytes hay T.Verrucosum

3. Nấm mặt: Nguyên nhân do T.Rubum, T.Mentagrophytes, T.Canis, T.Verrucosum.

IV. Triệu chứng lâm sàng nấm tóc, nắm râu, nấm mặt

1. Nấm tóc:

a) Nấm tóc loại gây rụng tóc khu trú không sẹo: Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi nhưng nhiều nhất là trẻ em từ 5-7 tuổi ( lứa tuổi đi học). Chia làm 2 loại do Trichophyton và Mycrosporum.

Nấm tóc do Mycrosporum: Gây ra thường có tổn thương viêm và không viêm, có nguồn gốc ở người và súc vật.

– Nguồn gốc ở người: Do M.Audouinii:

+ Có trung bình 4-6 đám rụng tóc tròn hoặc bầu dục, từ 2-6 cm giới hạn rõ

+ Vẩy trắng xám, ít và mịn

+ Tóc xén ngắn đều, dễ nhổ

+ Tóc bệnh phát huỳnh quang xanh lá cây dưới ánh sáng Wood

+ Ít thấy trên da thường, tự khỏi khoảng 15 tuổi

+ Khi lành không để lại sẹo

+ Cần cho nghỉ học để tránh lây lan

– Nguồn gốc súc vật: Do M.Canis

+ Đốm rụng tóc nhỏ và đều hơn kèm theo viêm xung quanh tổn thương

+ Tóc phát huỳnh quang xanh lá cây dưới ánh sáng Wood

+ Hết tự nhiên không cần điều trị

+ Không cần nghỉ học

Nấm tóc do Trichophyton: Gặp ở trẻ em và người lớn, có nguồn gốc ở người và súc vật

– Nguồn gốc ở người: Do T.Violaceum

+ Tổn thương tròn nhỏ giới hạn không rõ, số lượng nhiều

+ Vẩy màu trắng đục. Tóc thường gãy sát da đầu tạo thành chấm đen

+ Tóc xén ngắn không đều, tóc lành xen kẽ tóc bệnh, tóc có hình chữ S,Z

+ Tóc bệnh không phát huỳnh quang xanh lá cây dưới ánh sáng Wood

+ Tổn thương thường đi kèm với tổn thương da và móng

– Nguồn gốc súc vật: Thường do T. Mentagrophytes

+ Nấm da đầu viêm ( kerion) mức độ viêm thay đổi từ nhẹ đến nặng

+ Tổn thương là mảng tròn từ 3-5 cm giới hạn rõ, thường ở vùng chẩm viêm, mủ chảy ra ở lỗ chân tóc, tóc thường gãy khá ngắn và dễ rụng.

b) Nấm tóc loại gây rụng tóc khu trú có sẹo: Thường gặp bệnh Favus

Chủ yếu gặp ở vùng da đầu nhưng cũng có thể gặp ở vùng da thường, lông, móng.

– Da đầu: Đầy những mài màu vàng, lõm, tóc lỏng lẻo dễ nhổ

– Da thường: Tổn thương hình đáy chén, đường kính khoảng 2cm, vẩy màu xám, mùi rất hôi gọi là mùi chuột chù, cạy vẩy da lõm bạc màu

– Móng: Nứt nẻ, dày móng không đều, đóng mài ở bờ tự do. Favus thường gặp ở vùng Đông Nam Á, Địa Trung Hải

2. Nấm râu:

– Nấm râu ít gặp hơn những loại khác. Thường gặp ở những người làm nghề tiếp xúc nhiều với súc vật như công nhân ở nông trại, hoặc tiếp xúc với mèo chó trong nhà đôi khi qua trung gian lưỡi dao cạo nhiễm nấm

– Đặc điểm của bệnh: Đám tổn thương ở cằm thường có dạng hình tròn màu hồng xám, trên mặt da thường có sẩn ở các nang lông, sẩn viêm, sẩn mụn mủ. Những sợi râu thì dễ nhổ và dễ rụng khi gãi do ngứa

3. Nấm mặt:

– Vị trí: Ở mặt trừ những vùng da mặt có râu. Thường gặp ở những người thoa corticoid kéo dài, hoặc tiếp xúc với súc vật, hoặc nhiễm nấm ở vùng khác trên cơ thể. Thường hay bị chẩn đoán sai vì tổn thương ít điển hình

– Sang thương là mảng hồng ban có vẩy giới hạn ko rõ bởi một bờ viền kèm theo có vẩy nhẹ hoặc có mụn nước, tiến triển ly tâm. Thường ít đối xứng

V. Chẩn đoán và điều trị nấm râu, nấm tóc, nấm mặt

1. Nấm tóc:

a) Chẩn đoán:

– Chẩn đoán xác định dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng

– Chẩn đoán phân biệt:

+ Rụng tóc Pelade

+ Chốc do liên cầu khuẩn

+ Viêm nang lông sâu

b) Điều trị:

– Griseofulvin 0,25g x 3 lần/ ngày x 1-2 tháng

– Hoặc thuốc uống: Ketoconazol 200mg/ngày x 6-8 tuần kèm theo thuốc bôi nấm ở da đầu

– Trường hợp cần thiết cạo trọc đầu để mau lành bệnh

– Kháng sinh toàn thân trong bệnh Favus

– Có thể phối hợp thêm kháng sinh, corticoid toàn thân trong hình thái Kerion liều 1mg/kg/ngày

2. Nấm râu:

a) Chẩn đoán:

– Chẩn đoán xác định: dựa vào lâm sàng tìm u nấm, soi tươi với KOH 20% thấy bào tử đốt

– Chẩn đoán phân biệt: Viêm nang lông sâu: Tổn thương là những mụn mủ không có tiền sử tiếp xúc với súc vật

b) Điều trị:

– Cạo râu, thoa thuốc chống nấm, nếu có Kerion thì dùng kháng sinh

– Không có thuốc kháng nấm nào điều trị tỏ ra hiệu quả, phải điều trị toàn thân với Griseofulvin 6-8 tuần hoặc Ketoconazol

3. Nấm mặt:

– Chẩn đoán xác định: Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm tìm nấm (+)

– Chẩn đoán phân biệt:

+ Viêm da tiết bã: thường bị rãnh mũi, má, ụ trán, gian mày, vẩy mỡ, liên quan đến cơ địa tăng tiết bã nhờn

+ Viêm da tiếp xúc: Tiến triển nhanh, có tính chất viêm rõ, mụn nước, chảy nước đóng mài, ngưng tiếp xúc dị nguyên bệnh ổn định, xét nghiệm nấm (-)

+ Lupus đỏ: Hồng ban có teo da, có tăng sừng điểm, bóp đau, không ngứa, vượng lên khi ra nắng

+ Nhạy cảm ánh sáng

VI. Bệnh nấm Candida albicans

1. Nguyên nhân

Do C.A, bình thường có thể tìm thấy trong ống tiêu hóa, các hốc tự nhiên, chúng sống cộng sinh không gây bệnh. Nếu do dùng corticoid hoặc kháng sinh bừa bãi làm mất quân bình vi khuẩn trong đường ruột tạo điều kiện cho nấm C.A phát triển, tăng trưởng và gây bệnh.

2. Lâm sàng

– Candida niêm mạc: Có các dạng tổn thương:

üCandida ở miệng: Tưa (đẹn sữa), chốc mép, lưỡi đen

üCandida ở niêm mạc sinh dục: Viêm âm hộ, â m đ ạ o; viêm bao quy đầu.

– Candida móng, da: Tổn thương ở các nếp gấp lớn

Tổn thương ở các nếp gấp nhỏ

– Candida móng

3. Chẩn đoán

– Chẩn đoán xác định: Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm

– Chẩn đoán phân biệt: Tổn thương gây nên do nấm Dermatophyte

Viêm kẽ do vi khuẩn

4. Điều trị

– Đối với các tổn thương da: Crem hoặc mỡ Mycostatin, Amphotericin B hoặc dẫn xuất Imidazol bôi tổn thương ngày 2 lần. Thời gian 2-4 tuần

– Đối với tổn thương niêm mạc: Rửa bằng dung dịch Bicarbonat để trung hòa môi trường. Sau đó dùng dung dịch Nystatin, Amphotericin, Daktarin… bôi tổn thương

– Đối với tổn thương móng: Điều trị tại chỗ bôi các thuốc mỡ Imidazol có tác dụng tốt

Trường hợp nặng nên kết hợp với thuốc kháng nấm toàn thân như Nystatin uống, Imidazol.

VII. Phòng bệnh nấm

1. Môi trường:

Nơi ở phải thoáng mát, nhà cửa phải cao ráo, sạch sẽ, tránh bụi bậm, nước tắm đủ dùng phải sạch ( nước mưa, nước máy, nước giếng), phải có xô, chậu, phải có dây phơi ngoài nắng. Chăn chiếu phải định kỳ giặt giũ, tránh ẩm mốc

2. Cá nhân:

– Phải tắm rửa sạch sẽ bằng nước sạch, nhiệt độ nước tùy theo từng mùa, tắm dùng xà phòng phải thích hợp, tránh xà phòng có nhiều chất kiềm quá làm khô da, giảm sức chống đỡ của da ( pH của da khoảng 4,5-5,5)

– Sau khi tiếp xúc với môi trường bẩn nhiễm khuẩn, nhiễm nấm hay dầu mỡ, thì phải rửa tay, chân, kỳ cọ sạch sẽ, chú ý các nếp kẽ

– Đối với người làm công tác chế biến thực phẩm, hoa quả, bia thì cần phòng nhiễm nấm men gây viêm móng, viêm da, nên phải có găng tay, chân đi ủng. Sau giờ làm việc phải rửa sạch tay chân và lau khô, chú ý ở đầu móng, nếp ,kẽ tay, kẽ ngón chân, tất phải thay hàng ngày

– Ngăn ngừa nhiễm nấm da lây lan, khi có người bị nấm da thì nên cách ly, luộc quần áo, phơi nắng, quần áo sau khi giặt cần lộn trái trong khi phơi nắng

– Không dùng chung quần áo, giường chiếu, chăn đắp, mũ, lược, khăn quàng, giày, tất

– Tránh mặc quần áo ẩm ướt, quần lót không nên dùng vải nilon và quá chật gây xây xát, bí mồ hôi ( 80% nấm gây tổn thương da ở bẹn, mông, thắt lưng)

– Khi đã xây xát phải rửa sạch bằng thuốc sát khuẩn, tránh điều kiện thuận lợi cho nhiễm khuẩn, nhiễm nấm xảy ra

– Không được cạo da và bôi các thuốc linh tinh như pin đèn, khi bị ngứa viêm da cần đi khám chuyên khoa và điều trị đúng theo phác đồ, thời gian, đúng thuốc và liều lượng dùng

Tránh nấm da ở đầu và tóc: Cá nhân phải luôn luôn giữ sạch da đầu, tóc tránh bụi, tránh ẩm ướt, cần đội mũ nón thích hợp, tránh qua chật và quá bí, phải gội đầu sạch hàng tuần, trường hợp tóc nhờn quá thì phải gội nhiều lần hơn. Khi tóc khô và nhiều gầu thì nên gội đầu ít hơn. Không nên dùng các loại xà phòng gội đầu có nhiều chất kiềm vì nó làm tóc khô dễ rụng. Nên gội bằng nước bồ kết, xà phòng thơm xong xả bằng nước sạch, có thể gội bằng chanh, nước lá dứa, lá bưởi.

BỆNH LẬU

I. Chẩn đoán và biến chứng

1. Chẩn đoán:

+ Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào

Tiền sử tiếp xúc sinh dục.

Triệu chứng lâm sàng: tiểu buốt, tiểu rát, tiểu mủ, tính chất của mủ.

Xét nghiệm: soi trực tiếp có song cầu khuẩn Gram(-) nội và ngoại bào.

+ Chẩn đoán phân biệt: với các bệnh viêm niệu đạo không do lậu

– Chlamydia trachomatic

– Candida Albicans

– Trichomonas Vaginalis

– Tạp khuẩn.

2. Biến chứng:

+ Biến chứng tại chỗ:

Có thể gây biến chứng viêm nhiễm tất cả các cơ quan sinh dục nam và nữ. Nếu không được điều trị kịp thời có thể gây biến chứng nặng như: thai ngoài tử cung, vô sinh.

+ Biến chứng toàn thân:

Nhiễm trùng huyết.

Viêm khớp: khớp gối.

Tổn thương da: sẩn đỏ, mụn mủ, dát hóa lậu.

Viêm nội tâm mạc.

II. Điều trị và phòng bệnh

1. Điều trị:

a. Nguyên tắc điều trị:

– Chẩn đoán sớm và điều trị sớm đúng phác đồ để tránh biến chứng , tránh lây lan và hạn chế kháng thuốc.

– Điều trị cho người bệnh và cho cả người tiếp xúc sinh dục.

– Phải làm phản ứng huyết thanh để chẩn đoán giang mai và HIV.

– Điều trị lậu kết hợp với điều trị Chlamydia Trachomatis.

– Chỉ kết luận khỏi bệnh khi cấy 2 lần âm tính hoặc không tiết dịch niệu đạo khi làm nghiệm pháp tái kích thích.

b. Thuốc điều trị:

+ Thuốc lựa chọn ưu tiên:

Ceftriaxone(Rocephine) 250mg tiêm bắp liều duy nhất.

Spectinomycine (Trobicine) 2g tiêm bắp liều duy nhất.

Ciprofloxacine (Ciprobay) 500mg uống liều duy nhất.

+ Thuốc hàng thứ yếu:

Sulfamethoxazole/Trimethoprim (Bactrim, Cotrim) 480mg uống 10 viên/ ngày x 3 ngày.

+ Các thuốc khác:

Cefotaxime (Claforan) 1g tiêm bắp liều duy nhất.

Kanamycine 2g tiêm bắp liều duy nhất.

Sau khi điều trị lâu xong ta có thể dùng các thuốc sau để điều trị C. Trachomatis như Doxycyline, Tetracycline, Erythromycine.

+ Theo dõi sau điều trị:

Nếu điều trị đúng bênh nhân sẽ hết tiểu mũ trong vòng 2 đến 3 ngày, tiếu buốt, tiểu nhiều lần sẽ giảm trong ngày đầu và biến mất trong vòng 3 đến 5 ngày.

Nếu còn triệu chứng làm xét nghiệm lại hoặc nuôi cấy làm kháng sinh đồ để tìm kháng sinh thích hợp.

2. Phòng bệnh:

Đối với các bạn đồng sàng và những người tiếp xúc sinh dục phải đi khám bệnh và điều trị kịp thời.

Phải sống chung thủy 1 vợ 1 chồng.

Khi quan hệ t ì n h d ụ c không lành mạnh cần phải có biện pháp phòng ngừa như sử dụng bao cao su.

Tuyên truyền giáo dục y tế về các bệnh lây truyền qua đường t ì n h d ụ c, tác hại của chúng và các biện pháp phòng chống các bệnh lây truyền qua đường t ì n h d ụ c.

BỆNH GIANG MAI

I. Giang mai thời kỳ 1

1. Triệu chứng lâm sàng

Giang mai thời kỳ I là giang mai thời kỳ đầu của bệnh kéo dài từ lúc nhiễm bệnh đến 45 ngày. Đặc trưng của bệnh trong thời kỳ này là săng và hạch.

a. Thời kỳ ủ bệnh: Trung bình 21 ngày sau khi quan hệ t ì n h d ụ c, có thể thay đổi từ 10- 100 ngày.

b. Săng giang mai: Thường gặp ở bộ phận sinh dục có 6 đặc tính của Alfred Fournier:

– Vết lỡ tròn hay bầu dục kích thước từ 0,5 -2 cm.

– Giới hạn rõ và đều đặn thường không có bờ.

– Đáy sạch trơn bóng láng màu đỏ như thịt tươi.

– Bóp không đau.

– Nền cứng.

– Hạch đi kèm.

+ Vị trí:

Cơ quan sinh dục: nam thường gặp ở rãnh quy đầu, thân dương vật. Nữ thường gặp ở âm hộ , â m đ ạ o, âm vật, cổ tử cung.

Ngoài cơ quan sinh dục: hậu môn, trực tràng, miệng môi, lưỡi Amygdale, ngón tay, ngón chân, núm vú

+ Dạng lâm sàng không điển hình:

Săng đau gặp ở những người bội nhiễm thêm Staphylococcus Aureus, nhiều săng rời rạc gặp ở những người nhiễm thêm HIV.

+ Số lượng: Thông thường chỉ có 1 săng, nhưng hiện nay người ta nhận thấy nhiều trường hợp có nhiều săng:

. Nam giới: 23 % có hơn 1 săng, 8% có phù nề kèm theo Phymosis, 11 % có viêm mạch bạch huyết, viêm tắc tĩnh mạch thân dương vật.

. Nữ giới: 44% trường hợp săng ở cổ tử cung bị bỏ qua không được phát hiện.

c. Hạch giang mai:

Hạch thường xuất hiện 5-6 ngày sau khi xuất hiện săng. Hạch thường đi kèm với săng như hình với bóng, săng ở bên trái hạch ở bên trái, săng ở bên phải hạch ở bên phải, nếu săng ở giữa thì hạch xuất hiện 2 bên.

Đặc tính của hạch:

– Xuất hiện sau săng.

– Cùng bên với săng thường là hạch bên.

– Số lượng nhiều, tập trung thành đám lớn nhỏ không đều trong đó có hạch lớn nhất gọi là hạch trưởng nhóm.

– Hạch chắc di động, không viêm, không đau, không làm mủ.

2. Dạng lâm sàng đặc biệt

* Săng loét: bội nhiễm thêm các loại vi khuẩn khác.

* Săng viêm:

– Săng ở chỗ đường tiểu, săng ở hố thuyền: Đai và chảy mủ.

– Săng ở môi lớn, âm hộ: viêm phối hợp với phù nề, sung cùng ở 1 bên.

– Săng ở cổ tử cung: ở cách xa lỗ tử cung kèm với hạch ở đáy túi cùng 1 bên.

– Săng ở Amygdale, ở lưỡi, ở môi.

* Giang mai không có săng: khoảng 15 đến 30 % trường hợp do săng kín không tìm thấy.

* Giang mai cụt đầu: Do người bệnh dùng thuốc bôi hoặc thuốc kháng sinh uống sau khi bị lây bệnh, làm mất săng nhưng không đủ làm khỏi bệnh.

3. Tiến triển của săng

– Không được điều trị:săng cũng lành tự nhiên trong 3-6 tuần và để lại sẹo trong 1/2 đến 1/3 trường hợp. Nhưng bệnh vẫn còn và chuyển sang giang mai thời kỳ II.

– Được điều trị: Xoắn khuẩn sẽ biến mất sau 24 đến 48 giờ, sang sẽ lành trong vòng 1 đến 2 tuần và cũng để lại sẹo.

4. Biến chứng

– Hẹp bao quy đầu:trước một hẹp da quy đầu mới xuất hiện phải nghĩ đến săng giang mai ở mặt trong bao quy đầu.

– Sưng bao quy đầu nghẽn: Thường do săng giang mai bị chấn thương hay bội nhiễm gây phù nề.

– Bội nhiễm vi khuẩn:làm cho săng không còn điển hình nữa trở thành vết loét.

II. Giang mai thời kỳ 2

1. Triệu chứng lâm sàng

Bắt đầu sau 45 ngày xuất hiện săng

Tổn thương đa dạng ở da, niêm mạc, có khi ở nội tạng, tổn thương không sâu, khi lành không để lại sẹo.

* Ban đào:là biểu hiện ở da đầu tiên. Tổn thương là những dát màu hồng nhạt như màu hoa đào, khó nhìn thấy đường kính từ 5 đến 10mm không vảy, không ngứa. Vị trí thường thấy ở thân mình tồn tại từ 1 đến 2 tháng.

* Ban giang mai sẩn: Sẩn tròn chắ màu đỏ đồng, bao quanh sẩn là một viền vảy, vị trí lan tỏa khắp cơ thể, có thể khu trú ở long bàn tay, bàn chân.

Ban giang mai không điển hình: Rất đa dạng dễ nhầm lẫn, ban giang mai không điển hình gồm có:

– Ban giang mai sẩn trợt:thường gặp ở các nếp dưới dạng sùi ẩm ướt.

– Ban giang mai khổng lồ:sẩn phân bố hình vòng, dạng vòng cung, đa cung ở mặt, phần trên cơ thể.

– Ban giang mai mài:bề mặt phủ lớp mài màu vàng giống như bệnh chốc.

– Ban giang mai dạng trứng cá hoặc dạng thủy đậu:mụn nước hoặc mụn mủ.

– Ban giang mai ở da đầu:giống như một viêm nang lông.

– Ban giang mai dạng vảy nến:thường gặp ở mặt duỗi chi, bề mặt đóng nhiều vẩy như vẩy nến.

* Tổn thương ở niêm mạc( mảng niêm mạc)

– Gặp ở miệng, mép giống như chốc mép thường gặp ở 1 bên mép, ở cổ họng, vòm khẩu cái, lưỡi gà, ở hậu môn, sinh dục: dưới hình thức của 1 vết nứt ở đáy của 1 nếp gấp.

– Dát trợt tròn, đỏ hoặc bao phủ màng trắng đục chứa nhiều xoắn khuẩn giang mai.

– Không đau, không ăn sâu, cạnh rõ và đều.

– Tiến triển khoảng 2 tuần lễ rồi biến mất dù không điều trị, nhưng sẽ mọc lại.

– Rất dễ lây.

* Tổn thương nang lông:

– Rụng tóc:mảng rụng tóc lỗ chỗ như bộ lông thú bị mối mọt cắn. Rụng tóc không hoàn toàn vùng thái dương, chẩm.

– Lông mày: rụng phần ngoài đuôi lông mày.

– Râu:tổn thương như bị cắt nham nhở.

* Tổn thương nội tạng: thường ít gặp

– Hạch:có nhiều hạch nhỏ, mềm, di động, không đau thường ở sau cổ, trên ròng rọc.

– Nhức đầu:do viêm mang não dịch trong

– Vàng da:do tổn thương gan.

– Phù:do tổn thương thận.

2. Cận lâm sàng

Phản ứng huyết thanh dương tính 100%. Trong trường hợp nhiễm HIV phối hợp có thể âm tính, cần phải làm xét nghiệm trực tiếp tại tổn thương dịch tiết của mảng niêm mạc để tìm xoán khuẩn giang mai.

3. Chẩn đoán

– Chẩn đoán xác định: Dựa vào

üTriệu chứng lâm sàng

üCận lâm sàng: phản ứng huyết thnah dương tính 100%

– Chẩn đoán phân biệt

üVảy phấn hồng Gibert

üChốc mép

üVảy nến

üTrứng cá

4. Phòng bệnh

– Phòng bệnh cá nhân

ü Sống chung thủy 1 vợ 1 chồng

ü Dùng bao cao su khi quan hệ t ì n h d ụ c không lành mạnh

ü Khi tiêm thuốc nên sử dụng bơm tiêm 1 lần rồi bỏ

ü Trước khi truyền máu nên thử VDRL và HIV

– Phòng bệnh tập thể

ü Giáo dục y tế cho mọi người về tác hại của bệnh

ü Phòng chống tệ nạn mại dâm

ü Lồng ghép vào mạng lưới đa khoa để phát hiện và điều trị kịp thời

ü Thử máu trước khi kết hôn

ü Đăng ký thai nghén để phát hiện kịp thời

III. Phản ứng huyết thanh trong chẩn đoán giang mai

Nhằm phát hiện kháng thể trong cơ thể bệnh nhân với mục đích:

– Chẩn đoán xác định trong trường hợp nghi ngờ mắc bệnh.

– Phát hiện bệnh trong cộng đồng( tầm soát).

– Theo dõi sau điều trị.

Có 2 loại phản ứng chính: – Phản ứng đặc hiệu.

– Phản ứng không đặc hiệu.

1. Phản ứng huyết thanh không đặc hiệu:

Có nhiều phản ứng nhưng hiện nay ngày nay người ta hay dùng 2 loại phản ứng sau:

* Phản ứng VDRL ( Venereal disease research laboratory): hay còn gọi là phản ứng lên bông kết tủa:

Người ta dùng kháng nguyên cardiolipin được tiêu chuẩn hóa nhằm phát hiện của các kháng thể IgM hoặc IgG không chuyên biệt. Hỗn hợp kháng nguyên tiếp xúc với huyết thanh bệnh nhân giang mai sẽ kết cụm. Phản ứng này vừa định tính vừa định lượng:

– Định tính: (-) phản ứng âm tính.

(+) nghi ngờ.

(++),(+++),(++++) phản ứng dương tính.

– Định lượng:tính bằng nồng độ pha loãng huyết thanh bệnh nhân lần lượt theo hệ số 1/2 lũy thừa n(1/2. 1/4, 1/8, …1/32, 1/64)

. Ưu điểm: độ nhạy cao, phản ứng đơn giản, nhanh, rẻ tiền, giúp theo dõi tiến triển, theo dõi điều trị.

. Khuyết điểm: kém đặc hiệu với nhiều trường hợp dương tính giả, phản ứng muộn hơn so với các phản ứng khác.

* Phản ứng RPR( Rapid plasma regain test):

Dùng để phát hiện reagin trong máu bệnh nhân rất nhanh. Phản ứng RPR được thực hiện tương tự như phản ứng VDRL. Tuy nhiên hỗn hợp kháng nguyên không dặc hiệu được trộn với các phân tử carbon, do đó sự lên bông của phản ứng có thể quan sát được bằng mắt thường.

– Ưu điểm:

. Độ đặc hiệu cao.

. Kết quả nhanh.

. Dễ làm thuận lợi chi việc tầm suất bệnh trong cộng đồng.

– Khuyết điểm: dụng cụ và thuốc thử đều nhập nên giá thành cao.

2. Phản ứng huyết thanh đặc hiệu:

* Phản ứng bất động xoắn khuẩn (TPI: treponema pallidum immobilization)

Nhằm phát hiện kháng thể cố định chống kháng nguyên, ghi nhận số % xoắn khuẩn bị bất động khi cho huyết thanh cần thử tiếp xúc với treponema pallidum

– Ưu điểm: có tính đặc hiệu cao.

– Khuyết điểm: kỹ thuật phức tạp, đắt tiền, phản ứng (+) trễ so với phản ứng huyết thanh không đặc hiệu.

* Phản ứng FTA- abs( Fluorescent treponemal antibody- absorption): đây là phản ứng miễ dịch huỳnh quang. Nếu huyết thanh bệnh nhân có kháng thể thì phức hợp KN-KT kháng Ig sẽ phát huỳnh quang dưới tia cực tím. Phản ứng này có thể giúp ta phát hiện được IgM hay IgG nhờ các kháng thể kháng Ig chọn lọc.

– Ưu điểm:

. Độ đặc hiệu cao, hiếm khi có dương tính giả. Phản ứng dương tính rất sớm sau khi có sang từ 3-5 ngày.

. Kỹ thuật trang thiết bị đơn giản.

– Khuyết điểm:

. Phản ứng định lượng không có lợi vì lượng kháng thể rất ít.

. Kháng thể dùng để theo dõi bệnh nhân sau điều trị( vẫn dương tính sau điều trị, chỉ về âm tính khi điều trị thật sớm).

* Phản ứng TPHA( Treponema pallidum hemaggluinnation assay):đây là phản ứng ngưng kết hồng cầu: Treponema pallidum gắn trên hồng cầu+ huyết thanh cần thử. Nếu huyết thanh có kháng thể đặc hiệu thì sẽ kết hợp với

kháng nguyên làm cho hồng cầu bị ngưng kết.

– Ưu điểm:

. Độ đặc hiệu cao, rất nhạy cảm, hiếm dương tính giả.

. Kỹ thuật đơn giản, rẻ tiền.

. Kết quả dương tính sơm trong giai đoạn tiền huyết thanh ( sau FTA-abs).

– Khuyết điểm:

. Phản ứng định lượng không có lợi vì lượng kháng thể rất ít.

. Kháng thể dùng để theo dõi bệnh nhân sau điều trị( vẫn dương tính sau điều trị, chỉ về âm tính khi điều trị thật sớm).

3. Phản ứng dương tính giả: thường gặp ở phản ứng huyết thanh không đặc hiệu hơn là phản ứng huyết thanh đặc hiệu. Nguyên nhân gây phản ứng huyết thanh dương tính giả là:

Phản ứng huyết thanh không đặc hiệu

FTA-abs

Cấp(< 6 tháng)

Mãn (> 6 tháng)

-Có thai.

-Lupus đỏ do thuốc.

-Nhiễm trùng cấp.

-Tăng đơn nhân nhiễm trùng.

-Sốt rét.

-Sởi.

-Thủy đậu.

-Viêm phổi không điển hình.

-Vacxin đậu mùa.

-Nghiện ma túy.

-Bệnh mạch máu collagen.

-Già yếu.

-Bệnh phong.

-Ung thư di căn hoặc xơ gan.

-Viêm giáp Hashimoto.

-Sarcoidose.

-Lymphoma.

-Đa u tủy.

-Nghiện ma túy.

-Viêm gan siêu vi.

-Có thai.

-Nghiện ma túy.

-Herpes sinh dục.

-Lupus ban đỏ.

-Xơ cứng bì.

-Viêm cơ bì.

-Bệnh mô liên kết phối hợp.

Xơ gan do rượu.

VIÊM NIỆU ĐẠO SINH DỤC KHÔNG DO LẬU

I. Viêm niệu đạo sinh dục do Chlamydia Trachomonatis

1. Nguyên nhân: Do C.T được lây truyền từ người này sang người khắc bằng đường t ì n h d ụ c hoặc qua trẻ sơ sinh lúc sanh.

2. Triệu chứng lâm sàng

Bệnh nhân có cảm giác buốt hoặc rấm rứt khi đi tiểu, chảy dịch nhầy vàng trong hơn so với lậu, không hôi bằng lậu.

* Các dạng lâm sàng

– Nam giới: Ngoài gây viêm niệu đạo C.T còn gây tổn thương.

+ Viêm mào tinh hoàn

+ Hội chứng Reiter. Viêm niệu đạo + viêm kết mạc

– Nữ giới:

+ Viêm cổ tử cung

+ Viêm vòi trứng

+ Tiểu khó, tiểu rắt

+ Thai chết lưu hoặc chết lúc sơ sinh

– Trẻ sơ sinh:

+ Viêm kết mạc

+ Viêm phổi: không sốt, ho từng cơn giống ho gà.

3. Chẩn đoán

– Chẩn đoán xác định: Lấy dịch xét nghiệm

+ Nhuộm Gram: Bắt màu Gram (-)

+ Nuôi cấy: Cấy trên mô tế bào để phân lập

+ Huyết thanh chẩn đoán: Phương pháp cố định bổ thể, miễn dịch huỳnh quang, ELISA (Ezyme-Linked Immuno sorbent-Assay).

– Chẩn đoán phân biệt: Với các bệnh lây truyền qua đường sinh dục khác.

4. Điều trị

a) Viêm niệu đạo sinh dục không biến chứng:

– Azithromycine 1g dùng liều duy nhất (nhóm Macrolide) đối với nữ, nam giới điều trị thời gian từ 7-10 ngày (liều 1g/ngày)

– Doxycycline 100mg uống 2 lần/ngày x 7 ngày – 10 ngày

– Ofloxacin 300mg uống 2 lần/ngày x 7 ngày – 10 ngày

*Đối với phụ nữ có thai chống chỉ định dùng Tetracycline, dùng:

– Erythromycine 500mg uống 4 lần/ngày x 7 ngày – 10 ngày

– Hoặc Sulfafurazole 500mg uống 4 lần/ngày x 7 ngày – 10 ngày hoặc các Sulfamide khác với liều lượng tương đương.

b) Viêm niệu đạo sinh dục có biến chứng:

– Viêm kết mạc trẻ sơ sinh: Dùng

+ Sirop Erythromycine 50mg/kg/ngày chia 4 lần/ngày x 14 ngày

– Viêm phổi trẻ sơ sinh: Dùng

+ Sirop Erythromycine 50mg/kg/ngày chia 4 lần/ngày x 21 ngày

– Trẻ sinh ra ở những người mẹ nhiễm C.T nhưng không có dấu hiệu bệnh học

+ Sirop Erythromycine 50mg/kg/ngày chia 4 lần/ngày x 14 ngày.

II. Viêm niệu đạo sinh dục do Trichomonas Vaginalis (T.V)

1. Nguyên nhân

Do T.V (trùng roi â m đ ạ o) sống trong â m đ ạ o với pH từ 5,9-6,8, nếu acid quá T.V không sống được. Lây truyền chủ yếu bằng đường t ì n h d ụ c.

2. Triệu chứng lâm sàng

üNam giới:

Thời kỳ ủ bệnh 8-10 ngày nhưng còn tùy thuộc vào sức đề kháng của mỗi người.

Bệnh nhân thường ngứa niệu đạo, sau đó có mủ trắng đục như sữa, viêm niệu đạo có thể cấp hoặc mạn, giai đoạn mạn có thể có giọt mủ buổi sáng

üNữ giới:

Viêm niệu đạo chiếm 40% ở những lứa tuổi có đời sống t ì n h d ụ c cao.

Các biểu hiện lâm sàng thường ngứa, thăm khám âm đọa huyết trắng nhiều có màu vàng xanh, bọt nổi lợn cợn lên trên huyết trắng (có bọt là triệu chứng điển hình), huyết trắng có mùi hôi thối, thành â m đ ạ o phù nề, đỏ, đau rát (pH>4,5). Trường hợp nặng có thể viêm nội mạc tử cung, viêm buồng trứng gây nên triệu chứng đau bụng.

3. Chẩn đoán

– Chẩn đoán xác định:

+ Dựa vào lâm sàng

+ XN soi tươi tìm T.V (+)

+ Nhuộm Gram: ít chính xác nên ít được sử dụng

+ Nuôi cấy trên môi trường Diamond (+) 97% trường hợp

+ Miễn dịch: ít chính xác nên ít được sử dụng

– Chẩn đoán phân biệt: Với các bệnh lây truyền qua đường t ì n h d ụ c khác

4. Điều trị

– Metrnidazol 2g uống 1 liều duy nhất

Tránh dùng metronidazol cho phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu và 3 tháng cuối của thai kì

Trường hợp xét nghiệm (+) nhưng không có triệu chứng lâm sàng vẫn điều trị như trường hợp có triệu chứng lâm sàng

Điều trị cho nam giới liều kéo dài 7 ngày có kết quả co hơn liều duy nhất

– Metronidazol 500mg uống 4 lần/ngày x 7 ngày

– Trẻ sơ sinh nhiễm T.V: Metronidazol 15mg/kg/ngày x 5 ngày

Tác dụng phụ: Đau đầu, ù tai, co thắt cổ họng phải ngưng thuốc.

III. Viêm niệu đạo sinh dục do nấm Candidi Albicans

1. Nguyên nhân

Do C.A, bình thường có thể tìm thấy trong ống tiêu hóa, các hốc tự nhiên, chúng sống cộng sinh không gây bệnh. Nếu do dùng corticoid hoặc kháng sinh bừa bãi làm mất quân bình vi khuẩn trong đường ruột tạo điều kiện cho nấm C.A phát triển, tăng trưởng và gây bệnh.

2. Triệu chứng lâm sàng

Thời gian ủ bệnh khó xác định. Trung bình 10-20 ngày

ü Nam giới:

Ngứa dọc niệu đạo, đau rát khi quan hệ t ì n h d ụ c, niệu đạo tiết ra chất dịch màu vằng hoặc trắng

ü Nữ giới:

Đau rát, rất khó chịu khi quan hệ t ì n h d ụ c. Thăm khám â m đ ạ o sưng đỏ, phù nề, có cặn trắng vón như sữa bám vào thành â m đ ạ o và cổ tử cung, huyết trắng có bợn trắng lợn cợn, pH â m đ ạ o <4,5.

3. Chẩn đoán

– Chẩn đoán xác định: Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm

+ Lấy dịch soi tươi thấy hạt men nấm và sợi tơ nấm dễ dàng

+ Cấy ở môi trường Sabouraud trong 2-3 ngày nấm sẽ mọc

– Chẩn đoán phân biệt: Với các bệnh lây truyền qua đường sinh dục khác

4. Điều trị

Có thể dùng nhiều loại thuốc kháng nấm đường toàn thân như dẫn xuất của Imidazol, hoặc những Polyene

Thuốc đặt â m đ ạ o:

– Nystatin 100.000UI – 1.000.000UI đặt âm đọa mỗi tối x 14 tối

– Miconazol hoặc Clotrimazol 100mg đặt â m đ ạ o mỗi tối x 7 tối

– Miconazol hoặc Clotrimazol 200mg đặt â m đ ạ o mỗi tối x 3 tối

BIỂU HIỆN NGOÀI DA KHI NHIỄM HIV/AIDS

Biểu hiện ngoài da và niêm mạc khi nhiễm HIV/AIDS

1. Những biểu hiện có nhiều đặc trưng cho AIDS

1.1. Sarcoma Kaposi (SK):

Được Kaposi mô tả 1872 là một bệnh máu mạn tính của mô liên kết có khả năng trở thành ác tính. Mãi đến năm 1981 bệnh này được mô tả lần đầu tiên ở những người trẻ đồng tính luyến ái đặc biệt ở nam giới. Tỉ lệ SK ở những bệnh nhân HIV (+) là khoảng 40% ( châu Phi), 90% ( Haiti), 30% ( Mỹ). Tỉ lệ SK ở những nhóm bệnh cũng khác nhau: 36% ( đồng tính luyến ái), 4,3% ( nghiện hút ma túy), 15,6% ( đối tượng không có nguy cơ xác định)

Triệu chứng lâm sàng của SK:

– SK xuất hiện dưới dạng dát, sẩn màu sắc đi từ hồng nhạt đến tím tái ở người da sáng và từ nâu đen đến đen ở người da màu, những dát này thâm nhiễm và lan tỏa dần tạo nên những mảng có đường kính từ vài cm và có bờ rõ. Trên bề mặt mảng đôi khi xuất hiện nhiều cục hoặc ngay cả những bướu ban đầu trơn và đều, vài tháng sau tổn thương loét và trở nên sần sùi không đều

– Ở chân những thương tổn có thể bị sừng hóa hay cả dạng mụn cóc. Lúc đầu tổn thương thường ở chi dưới, tổn thương có thể đi kèm với phù bạch huyết. Sau đó thường lan tỏa ở mặt, tai, tay, chân, thân mình, bàn chân, kẽ ngón chân, cơ quan sinh dục, niêm mạc miệng và khẩu cái

– Ngoài ra SK còn khu trú ở nội tạng ( ruột, dạ dày, phổi, tim, gan, thận…) những trường hợp này dự hậu nghiêm trọng

1.2. Sẩn ngứa cấp:

Đây là một tổn thương dạng sẩn- mụn nước rất ngứa khu trú ở mặt duỗi chi trên và sau đó xuống chi dưới, mặt và ngực. B.Liautaud (1982) đã miêu tả bệnh sẩn ngứa ở bệnh AIDS và xác định tỉ lệ 49% và 79% trong đó sẩn ngứa là biểu hiện đầu tiên trước AIDS khoảng 8 tháng. Giá trị tiên đoán sẩn ngứa đối với nhiễm HIV/AIDS là 60%. Hầu hết không có trị liệu nào khả quan cho trường hợp này

1.3 Viêm da mỡ:

Hiện nay người ta chưa biết rõ nguyên nhân của trường hợp này, tổn thương thường đặc trưng ( da đầu, rãnh mũi má, có thể lan thành hình cánh bướm, lông mày, tai, vùng xương ức, nách và sinh dục) tỉ lệ 70% ( một số tác giả)

1.4. Sự thay đổi mái tóc:

Rụng tóc lan tỏa thường thấy ở vùng trán, thái dương. Nhiều tác giả thấy ở những bênh nhân AIDS có mái tóc quăn đã thay đổi dần trở nên mỏng manh và mềm mại không còn quăn nữa ( 70% trường hợp) vì vậy phải mãi đến năm 1982 mới được đưa vào tiêu chuẩn để phát hiện bệnh về phương diện lâm sàng. Những trường hợp này còn gặp ở những người da đen bị lupus ban đỏ hệ thống, hoặc trẻ em suy dinh dưỡng tuy nhiên bệnh cảnh khác nhau

1.5. Nhiễm virus:

a) Herpes:Mụn nước nhỏ mọc thành từng đám, kèm theo ngứa rát vị trí không rõ ràng như môi, sinh dục, nhưng thường gặp nhất là hậu môn, tiến triển tới loét, đau, khó lành và thường tồn tại trên 1 tháng đó là dấu hiệu của AIDS chiếm 14-40%

b) Zona:Thường xuất hiện trước 1 tháng trước khi xuất hiện AIDS dưới dạng hoại tử nặng rất đau, để lại sẹo khi lành tiến lượng xấu khi zona ở vùng đầu mặt cổ triệu chứng này chiếm 85% bệnh nhân AIDS

c) U mềm lây:Thường dưới dạng 1 sẩn lõm ở trung tâm hay gặp ở trẻ em. Ở bệnh nhân AIDS thương tổn rất nhiều và rất to có thể lầm với ung thư tế bào đáy

d) Bạch sản:Thương tổn trắng nhạt, dày, không đều ở cạnh lưỡi hay nhầm với nấm Candida albicans. Bệnh thường thấy ở những người đồng tính luyến ái. Ban đầu bệnh cho là do Papilomvirus nhưng ngày nay người ta cho rằng nguyên nhân là do virus EBV (Epstein Barr Virus) 80% bệnh nhân trung bình sẽ phát triển AIDS sau 7 tháng

2. Những biểu hiện có thể là nhiễm trùng cơ hội hoặc là tiền triệu chứng bệnh AIDS

2.1. Nhiễm nấm:Chủ yếu là nấm Candida albicans, có thể gặp ở miệng, thực quản, quy đầu, â m đ ạ o. Nhiều tài liệu cho rằng gặp 40% ở những người bị AIDS. Điều trị Ketoconazol bằng đường uống rất có hiệu quả

2.2. Nhiễm virus:Herpes, Zona, U mềm lây, mụn cóc,…

2.3. Nhiễm vi khuẩn:

– Chốc tái phát: Tái đi tái lại nhiều lần trước vài tháng khi AIDS – Viêm nang lông: Có thể bước đầu của bệnh AIDS

– Nhiễm Cytococossis ở da: Thường gặp 1% tổn thương là sẩn mụn mủ đôi khi lõm ở giữa

2.4. Nhiễm độc da do thuốc (phát ban do thuốc):

Những bệnh nhân bị nhiễm HIV thường có những phản ứng ở da không dung nạp với 1 số thuốc chiếm 70-80%, ngoài ra 6% nhiễm độc da dạng bọng nước (hội chứng Johnson và Lyell).

BỆNH PHONG

I. Dịch tễ học

1.Tác nhân gây bệnh.

Trực khuẩn Hansen (BH) tên khoa học Mycobacterium Leprae do nhà bác học người Na Uy Armeuer Hansen phát hiện 1873.

Trực khuẩn hình gậy, kháng cồn, kháng toan về phương diện nhuộm, kích thước 1,5- 6 micron, nhuộm bắt màu đỏ tươi theo phương pháp Ziehl- Neelsen.

Trên tiêu bản da trực khuẩn phong chủ yếu nằm ở trung bì nông và giữa, rải rác hay thành đám(amas), thành cụm (globi), thời gian thế hệ 14 ngày, sống ngoài cơ thể được 7 ngày (theo Rees 1974), đun sôi giết đượcBH, tiêm truyền cho súc vật được nhưng khó, chưa nuôi cấy được trên môi trường nhân tạo.

2. Là bệnh lây, (thuyết di truyền đã bị bác bỏ), là bệnh lây nhưng lây ít, tỉ lệ lây giữa vợ chồng là 3-6%, lây chậm, ủ bệnh dài 2-3 năm, lây khó.

3. Đường lây : vi khuẩn xâm nhập chủ yếu qua da bị xây sát, bệnh nhân thường thải vi khuẩn chủ yếu qua thương tổn mũi, họng ở giai đoạn muộn, chủ yếu là bệnh nhân thể phong u(thể L )và thể phong trung gian (thể B).

Phong thể L lây nhiều hơn thể phong củ (thểT),lây gián tiếp qua nước, đất, vật dụng là phổ biến,lây trực tiếp phải trong điều kiện sống thân thiết kéo dài.

II. Triệu chứng lâm sàng

1. Thời kỳ ủ bệnh

Khó xác định, thời gian rất dài, trung bình 2-5 năm, có trường hợp kéo dài 20 năm.

2. Thời kỳ tiên phát

Rất phức tạp làm cho bệnh nhân không để ý đến như: mệt mỏi, mất ngủ, nhức đầu, mỏi tay chân, đau đầu gối, … Bệnh nhân có chú ý, lo sợ khi thấy xuất hiện 1 trong 2 loại tổn thương sau:

– Tổn thương da: Dát trắng, thâm, hồng giới hạn không rõ

– Tổn thương thần kinh: Tê bì, kiến bò hoặc mất cảm giác 1 vùng nào đó, tăng cảm giác. Vị trí thường gặp như tay, chân, mặt, cổ, mông (theo thứ tự vùng hở). Ngoài ra còn có 1 số triệu chứng không điển hình như số dai dẳng, sổ mũi,…

3. Thời kỳ toàn phát

[​IMG] Tổn thương da

– Dát: Thường xuất hiện sớm, dát to nhỏ không đều, đỏ, thâm, trắng, giới hạn rõ hoặc không rõ tùy theo từng thể.

– Củ: Nổi cao hơn mặt da kích thước thay đổi, đứng rải rác hoặc tập trung thành từng đám, mảng, giới hạn rõ, bờ cao hơn, mặt da trung tâm lõm có xu hướng lành sẹo.

– Dát nhiễm cộm: Tròn hoặc bầu dục màu đỏ bóng, giới hạn không rõ, số lượng nhiều.

– U phong: Giới hạn không rõ, đối xứng, thâm nhiễm sâu màu đỏ, bề mặt bóng nhẵn, số lượng nhiều.

[​IMG] Tổn thương thần kinh

– Rối loạn cảm giác: Mất hoặc giảm, tăng cảm giác, thông thường là mất hoặc giảm cảm giác (đau, nóng, lạnh, xúc giác)

– Viêm dây thần kinh: Hay gặp nhất là thần kinh trụ, TK quay, TK giữa, TK cổ nông, TK hông khoeo ngoài, TK chày sau, thông thường chỉ nhận biết được qua sờ nắn. Dây TK viêm to đều trong phong ác tính, TK có chuỗi hạt, dây thừng trong phong củ.

– Rối loạn bài tiết da: Da vùng tổn thương bóng mờ, khô, không bài tiết mồ hôi hoặc do tổn thương TK vận mạch.

– Rối loạn dinh dưỡng: Rụng lông mày 1/3 ngoài, lông nách, lông mu, loét ổ gà, tiêu xương, cụt ngón.

– Rối loạn vận động: Teo cơ bàn tay, teo cơ mô cái, mô út, cơ liên đốt, teo cơ cẳng chân trước, teo cơ ở mặt…

[​IMG] Tổn thương ngũ quan

– Mũi: Sổ mũi dai dẳng, chảy máu cam, xẹp mũi

– Miệng, thanh quản: Viêm lưỡi, họng, thanh quản à khàn tiếng

– Mắt: Viêm giác mạc, kết mạc, mống mắt à mù, hoặc mắt không nhắm kín à mắt thỏ

[​IMG] Tổn thương các cơ quan khác

Viêm hạch, xốp xương, viêm tuyến nội tiết, gan, lách, thận, viêm cơ quan sinh dục (tinh hoàn, mào tinh hoàn…)

III. Phân loại phong

Có nhiều cách phân loại nhưng có 2 cách sau đây được các chuyên gia thế giới chấp nhận là Madrid và Ridley – Jopling

1. Phân loại theo Madrid: Chủ yếu dựa vào lâm sàng nên rất thích hợp cho công tác trên thực địa

– Hai thể: Thể T: phong củ

Thể L: phong u

– Hai nhóm: Thể I: phong bất định

Thể B: phong trung gian

2. Phân loại theo Ridley – Jopling: Dựa vào miễn dịch trung gian tế bào

Bệnh phong được phân thành nhiều thể, nằm giữa 2 cực TT( thể phong củ, miễn dịch trung gian tế bào mạnh)và LL( phong u CMI yếu)là các thể đó là BT phong củ trung gian, BB phong trung gian, BL phong thể trung gian cận ác, LLS phong u dưới cực,và phong u cực LLp.

3. Phân loại theo vi khuẩn.

Để tiện lợi cho việc áp dụng đa hoá trị liệu, chia bệnh phong ra làm 2 nhóm, nhóm ít vi khuẩn (Pauci Bacilary-PB) và nhóm nhiều vi khuẩn (MultiBacilary-MB), mỗi nhóm có một phác đồ điều trị riêng.

+ Nhóm ít vi khuẩn (PB), ở nhóm này vi khuẩn âm tính, thường là những bệnh nhân thể I, T.

+ Nhóm nhiều vi khuẩn (MB), từ 1- 6 (+), nhóm này thường là những bệnh nhân thuộc thể B,L.

IV. Phản ứng Miitsuda và thử nghiệm rạch da

1. Phản ứng Mitsuda( thử nghiệm lepromin): là 1 thử nghiệm miễn dich học để đánh giá sức đề kháng của cơ thể đối với M.leprae, đây không phải là phản ứng để chẩn đoán bệnh phong.

Kỹ thuật:tiêm trong da mặt trước cẳng tay 1/10ml kháng nguyên lepromin.

Đọc phản ứng 2 lần:

– Lần 1:độc phản ứng sau 48h ( phản ứng sớm) gọi là phản ứng sớm của Fernandez. Đây là phản ứng không đặc hiệu của cơ thể với 1 protein lạ.

+ Kết quả phản ứng:

. Âm tính: đường kính hồng ban <5mm.

. Nghi ngờ: đường kính của hồng ban và phù nề từ 5-10mm.

. Dương tính 1+: đường kính của hồng ban từ 10- 20mm.

. Dương tính 2+: đường kính của hồng ban >20mm.

– Lần 2:Đọc kết quả sau 3 tuần gọi là phản ứng muộn hay phản ứng Mitsuda:

+ Kết quả phản ứng: khi đường kính của cục:

Âm tính: không có cục.

Nghi ngờ: <3mm

Dương tính 1+: 3- 5mm

Dương tính 2+: 6-10mm

Dương tính 3+: >10mm hoặc có loét.

Trong 90% trường hợp phản ứng Fernandez(+) thì phản ứng Mitsuda(+). Tuy nhiên trong 15% trường hợp phản ứng Fernandez (-) thì phản ứng Mitsuda vẫn (+).

+ Ý nghĩa của phản ứng Mitsuda:

Đánh giá đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào của cơ thể đối với vi khuẩn M.leprae.

Giúp ích trong chẩn đoán phân loại bệnh phong.

Giúp tiên lượng: phản ứng dương tính tiên lượng tốt, và ngược lại.

Đánh giá ảnh hưởng của điều trị: tốt từ âm tính chuyển thành dương tính và ngược lại.

2. Thử nghiệm rạch da( slit skin smear):

Để tìm vi khuẩn Hansen người ta phải làm thử nghiệm rạch da tại 2 vị trí dái tai và tổn thương da, dịch mô được phết lên lam kính sau đó nhuộm Ziehl-Neelsen.

– Kết quả:

+ Chỉ số vi trùng học( Bacteriological Index, B1):là số vi khuẩn trên quang trường theo nguyên tắc của Ridley-Jopling

0: không thấy vi trùng trong 100 quang trường.

1+: 1-10 vi trùng/100 quang trường.

2+: 1-10 vi trùng/10 quang trường.

3+: 1-10 vi trùng/quang trường.

4+: 10-100 vi trùng/ quang trường.

5+: 100-1000 vi trùng/ quang trường.

6+:>1000 vi trùng/ quang trường.

+ Chỉ số hình thái ( Morphological Index, MI): là phần trăm vi khuẩn nguyên vẹn đứng riêng lẽ đếm được.

V. Phản ứng bệnh phong

1. Phản ứng loại I:

Xảy ra ở các thể phong trung gian bao gồm:

– Phản ứng lên cấp hay phản ứng đảo nghịch: liên quan đến sự gia tăng của miễn dịch trung gian tế bào khiến bệnh hướng đến phong củ. Phản ứng thường xuất hiện trong 6 tháng đầu điều trị với biểu hiện các thương toonrcos từ trươc sung lên có thể dẫn đến hoại tử và loét, có thể viêm thần kinh cấp và abces dây thần kinh, tổng trạng ít bị thay đổi.

– Phản ứng xuống cấp: liên quan đến sự giảm sút miễn dịch trung gian té bào khiến diễn biến bệnh hướng về cục u biểu hiện số lượng thương tổn tăng thêm và ít có tính chất viêm.

2. Phản ứng loại II: hay còn gọi là phản ứng hồng ban (erythema nodosum leprosum)

Xảy ra chủ yếu ở bệnh nhân phong u và 1 ít thể trung gian gần u do sự lắng đọng của phức hợp miễn dịch ở thành mạch. Phản ứng thường xảy ra ở 50 % trường hợp (LL), 25% (BL). Phản ứng thường xảy ra sau 1-2 năm khi bắt đầu điều trị, cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân lâu ngày không được điều trị. Triệu chứng là nổi đột ngột những cục hồng ban đau nhức có thế có mụn nước, bóng nước, hoại tử, loét kèm theo viêm khớp, viêm tinh hoàn, sốt, tình trạng viêm dây thần kinh cấp tính, cần phải được điều trị kịp thời.

VI. Điều trị

1. Nguyên tắc điều trị

– Điều trị cho bệnh nhân và khám cho cả gia đình người bệnh hay người tiếp xúc để phát hiện sớm và điều trị sớm

– Điều trị thời gian dài và liên tục tùy theo thể bệnh

– Bệnh phải được điều trị lành mạnh: hết vi trùng và không tàn phế

– Xã hội bảo vệ khỏi bị lây lan

2. Các thuốc điều trị có giá trị hiên nay

– DDS: 100mg/ngày

– Rifampicin: 300mg/ngày diệt VK trong vài ngày

– Clofazimin viên 100mg, 50mg: hay gây xạm da, điều trị tốt cho phản ứng phong

– Thioamid: Độc gan, thận

Vấn đề đặc biệt quan tâm hiện nay là vấn đề kháng thuốc và vi khuẩn tồn lưu, cho nên trong điều trị bệnh phong cần phải kết hợp nhiều thuốc và có phát đồ điều trị thích hợp.

3. Đa hóa trị liệu trong bệnh phong

[​IMG] Lợi ích: Có 4 lợi ích:

– Rút ngắn thời gian điều trị

– Hạn chế được lây lan: trước dùng DDS từ 3-6 tháng mới khỏi lây, MDT hết lây từ 3-5 ngày

– Hạn chế được tàn phế: vì điều trị thời gian ngắn

– Tránh được tình trạng kháng thuốc

[​IMG] Chỉ định: Gồm 4 đối tượng:

– Bệnh nhân mới phát hiện

– Bệnh nhân đã điều trị DDS nhưng vẫn còn hoạt tính

– Bệnh nhân đã điều trị DDS bất hoạt nhưng rơi vào thể L hoặc BL (phòng tái phát)

– Bệnh nhân tái phát

[​IMG] Phác đồ điều trị

– Đối với PB:

Rifampicin 600mg/tháng uống 1 lần có kiểm soát

DDS 100mg/ngày, tự uống hàng ngày

Thời gian điều trị 6 tháng sau đó ngừng thuốc và theo dõi trong 2 năm

– Đối với MB:

Rifampicin 600mg/tháng uống 1 lần có kiểm soát

Clofazimin 300mg/tháng uống 1 lần có kiểm soát

Clofazimin 50mg/ngày, tự uống hàng ngày

DDS 100mg/ngày, tự uống hàng ngày

Thời gian điều trị 24 tháng hoặc đến khi BI=0 sau đó theo dõi trong 03 năm và ngừng thuốc.

– Chỉ định điều trị:

Ø Tất cả những trường hợp phong mà tìm thấy vi trùng phải điều trị phác đồ 24 tháng (I, T, B, L)

Ø I, B, T không tìm thấy vi trùng: điều trị phác đồ 6 tháng

Ø BT không tìm thấy vi trùng nhưng rơi vào các trường hợp sau đây vẫn điều trị phác đồ 24 tháng:

· Thương tổn lan tỏa, viền bờ đỏ tấy

· Có thương tổn vệ tinh

· Thương tổn lớn

· Nhiều và thương tổn 2 bên đối xứng

Rate this post

About Đào Thị Thanh Hiền

Check Also

Đề thi Da liễu k14a1, k13a1

K14: câu 1: Trình bày cơ chế bệnh sinh, một số thuốc gây dị ứng, …

 

slot gacor

slot88

https://fatamorgana.co.id/

slot gacor

slot777

https://descubripunilla.com

https://season8.org

https://oooms.org/

https://jumpyplace.org/

situs slot gacor

slot gacor

info slot gacor

https://diafrica.org/

https://diafrica.org/

http://diafrica.org/

https://advy.ac.id/

slot

slot gacor

slot online

https://instiper.ac.id/

slot gacor

slot online

slot

situs slot gacor

https://kyani.ac.id/

slot gacor

https://pelitanusa.ac.id

slot gacor

https://lsgi.org/

https://lsgi.org/

https://lullabies-of-europe.org/

https://saint-lazarus.org/

https://gregkeyes.com/

slot gacor

slot

slot88

slot online

slot besar

slot88

slot online

slot

slot88

slot gacor

slot hoki

slot gacor

slot gacor

slot88

slot

slot gacor

slot77

slot gacor

slot gacor

slot-gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

rtp live

slot online

info slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot777

slot777

slot777

slot88

rtp slot

slot gacor

slot88

slot

slot gacor

slot88

slot gacor

slot gacor

slot online

slot

rtp slot

slot gacor

slot

slot online

slot gacor

slot online

slot

slot88

slot gacor

slot88

slot gacor

slot gacor

slot

slot maxwin

slot88

slot gacor

slot

slot online

slot

slot gacor

slot gacor

slot

slot online

slot

slot gacor

slot777

slot gacor

slot gacor

slot88

slot online

slot88

slot gacor

slot

slot88

slot gacor

slot online

slot88

slot gacor

slot

slot gacor

slot88

slot gacor

slot tergacor

slot dana

slot dana

slot

slot gacor

slot online

slot gacor

slot88

slot gacor

slot88

slot gacor

slot online

slot777

slot gacor

https://perfilman.perpusnas.go.id/slot-gacor/

slot online

slot

slot gacor

slot88

slot gacor

slot

slot online

slot gacor

slot

slot online

slot online

slot

slot gacor

slot gacor

slot88

http://bkddiklat.boalemokab.go.id/slot-gacor/

http://book.iaincurup.ac.id/slot-gacor/

slot gacor

slot online

slot777

slot

https://cms-dev.nyfw.com/

https://dpmptsp.jabarprov.go.id/slot-gacor/

https://ketahananpangan.semarangkota.go.id/situs-slot-gacor/

slot gacor

slot gacor hari ini

link slot gacor

situs slot gacor

https://sipsakato.sumbarprov.go.id/slot-gacor/

slot gacor

https://www.pasca.unr.ac.id/slot88/

slot gacor

slot88

slot online

slot

https://on0373.iss.it/

https://ketahananpangan.semarangkota.go.id/login/

https://ketahananpangan.semarangkota.go.id/slot-gacor/

slot88

https://disdik.pemkomedan.go.id/slot-gacor/

https://instiper.ac.id/slot88/

slot88

slot-gacor

slot online

slot gacor hari ini

slot gacor

slot gacor hari ini

https://samdalang.malangkota.go.id/nyoba/slot-gacor/

slot gacor

slot online

slot

situs slot gacor

https://ojs.ubharajaya.ac.id/docs/-/

https://perfilman.perpusnas.go.id/slot/

slot88

slot online

slot gacor

slot online

slot gacor

slot

slot

slot gacor

slot gacor terbaru

slot gacor

slot pulsa

slot gacor

slot gacor

slot88

slot88

slot gacor

slot gacor terpercaya

slot gacor hari ini

slot88

slot gacor

slot gacor

slot88

slot88

slot gacor

slot online

slot gacor

slot88

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot88

slot gacor

situs slot gacor

https://ukm-futsal.upr.ac.id/assets/slot-gacor/

https://ukm-futsal.upr.ac.id/slot-dana/

https://ukm-futsal.upr.ac.id/assets/slot-gacor-hari-ini/

slot gacor

slot online

slot gacor

slot gacor

slot88

slot gacor

https://bkd.bantenprov.go.id/bkdlama/

slot pulsa

slot gacor

slot online

rtp slot gacor

slot deposit dana

slot gacor

https://human.udru.ac.th/site/togel-100perak/

slot maxwin

slot gacor

slot777

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot88

slot dana

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot gacor

slot88

slot88

slot gacor

slot88

slot gacor