1. Đại cương.1.1. Giải phẫu tuyến thượng thận: Thượng thận là một tuyến nội tiết nhỏ nhưng rất quan trọng, tiết ra rất nhiều loại hormon, thượng thận hình tam giác, nằm úp ở cực trên của thận, cao 2-4 cm, rộng 3-5 cm, nặngkhoảng 5-6g. Gồm có 2 phần: vỏ và tủy thượng thận.+ Vỏ thượng thận có 3 lớp: lớp ngoài cùng là lớp cầu, giữa là lớp bó (thừng), lớp trong cùng là lớp lưới. - Lớp cầu: gồm các tế bào chứa ít lipit, nằm ngang dưới bao, tiết ra andosterol. - Lớp bó: dày nhất, gồm các tế bào xếp song song chứa nhiều lipit, tiết cortisol và androgen. - Lớp lưới: ở phía trong cùng, nối liền với nhau thành một lưới không đều, tiết cortisol và androgen.+ Tủy thượng thận: màu hồng tiết ra adrenalin và noradrenalin, dopamin là tiền chất của noradrenalin. 1.2. Sinh lý tuyến thượng thận: + Sinh lý vỏ thượng thận: - Aldosterol (corticoid khoáng): tác dụng trên sự bài tiết ở người, bình thường aldosterol sẽ làm tăng đào thải ion K+ và H+, ion Na+ trong nước tiểu được tái hấp thu ở ốnglượn xa và đào thải H+, K+ ra ngoài. Trong cường chức năng thượng thận, thượng thận sẽ tăng tiết nhiều aldosterol, K+ sẽ bị tăng đào thải ra ngoài, tăng tái hấp thu ion Na+ dẫn đến tăng ion Na+, giảm ion K+ máu. Ngược lại, khi có suy tuyến thượng thận thì aldosterol sẽ tiết ít hơn, ion Na+ không được tái hấp thu ở ống thận, K+ và H+ không được đào thải ra ngoài nên dẫn đến tăng K+máu. - Cortisol: tham gia vào quá trình chuyển hoá protit, glucid và lipit, làm tăng tân tạo glucoza từ protit và lipit, tăng tích lũy glucogen trong gan, có tác dụng chống viêm, chống dị ứng, giảm tính thấm thành mạch, điều hoà huyết áp, làm tăng đường huyết. - Androgen: . Đối với nam giới: androgen trong vai trò thứ yếu trong phát triển sinh dục. . ở nữ: ostrogen có tác dụng đến sự phát triển giới tính và dậy thì. . Androgen có tác dụng làm tăng tổng hợp protein và nhiều các chuyển hoá khác.+ Sinh lý tủy thượng thận: là tác dụng của 2 chất cơ bản do nó tiết ra: - Adrenalin: có tác dụng làm tăng co bóp tim làm cho nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, giãn cơ phế quản, làm tăng nhu động ruột, làm co tử cung, giãn đồng tử, co cơ mi mắt, dãn mạchvành... - Noradrenalin: có tác dụng co mạch gây tăng huyết áp là chính. Suy thượng thận cấp Suy thượng thận cấp là một cấp cứu nội khoa, bệnh có tính chất diễn biến cấp tính do vỏ thượng thận giảm sản xuất hormon một cách đột ngột (chủ yếu là cortisol) gây nên các biếnloạn về lâm sàng có thể gây trụy mạch và tử vong. 1. Nguyên nhân. + Đang điều trị cortisol liều cao, tự ngừng đột ngột. + Sau stress như: chấn thương, phẫu thuật hoặc nhiễm khuẩn. + Sau phẫu thuật cắt một hoặc cả hai tuyến thượng thận. + Chấn thương làm xuất huyết tuyến thượng thận. + Nhiễm khuẩn huyết. + Suy chức năng tuyến yên cấp do hoại tử tuyến yên (hội chứng Sheehan). + Chụp động mạch thận có cản quang có thể gây biến chứng tắc mạch hoặc xuất huyết thượng thận. Điều trị bằng thuốc chống đông kéo dài, liều cao không kiểm soát chức năng đông máu gây biến chứng chảy máu.2. Sinh lý bệnh.ở người bình thường thượng thận tiết 20-30mg cortisol đủ để cung cấp cho nhu cầu cơ thể. Nếu vì một trong các nguyên nhân nào đó thượng thận không tiết đủ cortisol sẽ gây các rốiloạn lâm sàng như: + Giảm trương lực thành mạch, giảm đáp ứng của tim đối với cathecolamin, giảm khả năng giữ ion Na+ ở ống thận dẫn đến giảm huyết áp. + Giảm tăng sinh glucose dễ gây hạ đường máu, tăng bạch cầu ái toan, tăng sản xuất tế bào lympho. + Có thể gây tăng kali huyết, nhiễm toan chuyển hoá.3. Triệu chứng.3.1. Lâm sàng: + Người mệt lả, suy sụp, nhức đầu, buồn nôn, nôn, đau bụng dữ dội, đi lỏng, sốt rất cao, có thể sốt là do rối loạn trung khu điều hoà thận nhiệt, (sốt không do nhiễm khuẩn). + ý thức lú lẫn, mê sảng, vật vã, có thể co giật và dẫn đến hôn mê. + Mạch nhanh, nhỏ khó bắt, tiếng tim mờ, huyết áp tụt, có thể trụy mạch, sốc. + Khó thở do suy tim cấp, da tím tái, niêm mạc nhợt nhạt, xuất huyết dưới da. + Chảy máu chân răng, xuất huyết kết mạc, có thể xuất huyết tiêu hoá. 3.2. Cận lâm sàng: + Công thức máu: bạch cầu thường tăng, công thức bạch cầu chuyển trái, bạch cầu ái toan (E) tăng rất có giá trị chẩn đoán. + Ure máu có thể tăng. + Na+ máu giảm, K+ máu tăng. + Đường huyết giảm. + Định lượng cortisol trong máu và nước tiểu giảm (bình thường 30-300mmol/24h). + Điện tim: sóng T cao, QT kéo dài. Đó là biểu hiện của tăng kali máu. 4. Điều trị:Cần phải điều trị tích cực và khẩn cấp: + Bồi phụ đủ nước và điện giải bằng truyền dịch (thanh huyết mặn, thanh huyết ngọt) truyền nhanh (bổ sung dịch theo áp lực tĩnh mạch trung tâm). +Truyền huyết thanh ngọt để làm tăng đường huyết. + Hydrocortison succinat 100 mg tiêm tĩnh mạch trong giờ đầu, sau đó cho tiếp hydrocortison 100 mg vào thanh huyết ngọt 5%. Tổng liều trong ngày có thể cho 600-1000 mg. + Nếu bệnh nhân thoát được choáng, những ngày tiếp theo có thể giảm liều hoặc điều trị bằng desoxycorticosteron acetat 2,5 - 5 mg tiêm bắp thịt. + Điều trị suy tim: ouabain, digoxin. + Nếu đường huyết bình thường thì có thể cho truyền insulin nhanh để làm giảm bớt K+ và kích t hích cho bệnh nhân ăn. + Nếu huyết áp không lên được thì cần cho các thuốc nâng huyết áp như: heptamin, aramin, dopamin...