NHẬP NỘI DUNG CẦN TÌM KIẾM VÀO Ô NÀY!

Bệnh học HẠ GLUCOSE MÁUI. ĐỊNH NGHĨA

Thảo luận trong 'Nội tiết' bắt đầu bởi hlthaibao, 5/11/16.

LÀ 1 THÀNH VIÊN BIẾT CHIA SẺ - HÃY ĐĂNG BÀI XÂY DỰNG CỘNG ĐỒNG
BẤM NÚT LIKE CUỐI BÀI - COMMENT CẢM ƠN NGƯỜI ĐĂNG - SHARE BÀI VIẾT CHO CỘNG ĐỒNG LÀ HÀNH VI ỨNG XỬ ĐẸP CÓ VĂN HÓA
  1. hlthaibao

    hlthaibao Người sáng lập Ban quản trị ADMIN Sáng lập diễn đàn Thành viên

    Tham gia ngày:
    27/7/15
    Bài viết:
    1,089
    Đã được thích:
    1,305
    Điểm thành tích:
    942
    Giới tính:
    Nam
    Nghề nghiệp:
    Bác sỹ
    Nơi ở:
    Đại học tây nguyên
    Web:
    Money:
    7,800$
    HẠ GLUCOSE MÁUI. ĐỊNH NGHĨA
    Hạ glucose máu còn được gọi là hạ đường huyết, để diễn đạt những biểu hiện lâm sàng và cận
    lâm sàng xảy ra đối với cơ thể người khi nồng độ glucose huyết tương tĩnh mạch dưới 50 mg/dl
    (2,7 mmol/l).
    Hạ glucose máu là một trong những cấp cứu nội khoa thường gặp trên lâm sàng, là một trong
    những nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường sử dụng insulin hoặc sulfamide
    hạ đường huyết, trong đó tỷ lệ tử vong 3-7% ở bệnh nhân đái tháo đường týp 1.
    Tuy nhiên thực tế lâm sàng giới hạn nồng độ đường máu nói trên có thể thay đổi do tình huống
    lâm sàng cấp hay mạn tùy thuộc vào độ tuổi cũng như bệnh l{ đi kèm nhất là bệnh nhân đái
    tháo đường có thời gian mắc bệnh kéo dài.II. BỆNH NGUYÊN1. Hạ đường huyết lúc đói kèm cường insulin:1.1. Phản ứng insulin:
    - Chế độ ăn không đầy đủ về số lượng và chất lượng hoặc là do quên bữa ăn ở bệnh nhân đái
    tháo đường điều trị.
    - Hoạt động thể lực quá mức: ở người không bị đái tháo đường lượng thu nhận glucose của cơ
    vân (tăng 20-30 lần trên mức căn bản) được bù tân sinh đường ở gan. Điều này là do giảm
    insulin lưu hành do tăng catecholamine do vận động làm ức chế tế bào β. Điều hòa này bị giảm
    ở bệnh nhân đang điều trị insulin. Khi các nơi lắng đọng thuốc dưới da tiếp tục phóng thích
    insulin trong quá trình hoạt động và tăng hấp thu insulin ở những vùng cơ gần gốc.
    - Hệ thống điều hòa glucose bị tổn thương ở bệnh nhân đái tháo đường bị bệnh lâu ngày. Phần
    lớn bệnh nhân đái tháo đường týp 1 có sự k m đáp ứng glucagon khi hạ đường huyết
    - Quá liều insulin. Do không nhìn rõ hoặc do thay đổi nồng độ Insulin trong lọ thuốc (40 UI/ml
    thay thế 100 UI/ml).
    - Quá liều sulfamide hạ đường máu, thuốc có tác dụng kéo dài (Chlopropamide có thời gian bán
    hủy trên 35 giờ...) Đặc biệt bệnh nhân có thương tổn gan, thận, người lớn tuổi dễ có nguy cơ hạ
    đường huyết.
    - Các nguyên khác:
    + Stress: Khi bị stress (bệnh tật, nhiễm trùng, phẫu thuật...) thường tăng liều Insulin để cân
    bằng đường máu. Khi stress chấm dứt cần phải giảm liều.
    + Suy vỏ thượng thận (bệnh Addison) gây hạ đường huyết vì thế cần giảm liều Insulin.
    + Bệnh lý dạ dày đái tháo đường: Bệnh lý thần kinh thực vật các tạng làm dạ dày giảm trương
    lực làm chậm đưa thức ăn từ dạ dày vào ruột, nguy cơ hạ đường sau ăn ở bệnh nhân sử dụng
    Insulin.
    + Thai nghén. Nhu cầu tiêu thụ đường tăng trong thai ngh n vì thế cần giảm liều Insulin trong 3
    tháng đầu.
    + Suy thận: Làm giáng hóa Insulin và thuốc hạ đường huyết bị kéo dài.
    + Thuốc dùng phối hợp: Bệnh nhân đái tháo đường có phối hợp thuốc điều trị như: Allopurinol,
    ức chế beta, clofibrate, cimetidine, thuốc chống đông, hydralazine, indomethacine, Maleate de
    perhexilline, miconazole, phenolbarbitale phenylbutazole, probenecide, salycile, sulfamide
    chống nhiễm khuẩn, IMAO, quinine, quinidine, ức chế men chuyển, disopyramide, tricycliques,
    propoxyphene, octreotide, tetracycline, mebendazole, cibenzoline, stanozolol, fluoxetine,
    ethanol, sertaline, tromethamirne, gancilovir, lithium, temafloxacilline.
    + Hạ đường huyết giả (dùng lén lút Insulin và các thuốc hạ đường huyết): liên quan đến bệnh
    nhân có bệnh lý tâm thần phối hợp.
    + Hạ đường huyết tự miễn. Có kháng thể kháng Insulin. Hạ đường huyết xảy ra 3-4 giờ sau ăn và
    được quy cho sự phân ly giữa phức hợp miễn dịch kháng thể và Insulin làm phóng thích Insulin
    tự do... Hạ đường huyết tự miễn do tích lũy số lượng kháng thể lớn có khả năng phản ứng với
    Insulin nội sinh, đã được ghi nhận ở bệnh nhân điều trị methimazole trong bệnh Basedow tại
    Nhật Bản, cũng như một số bệnh nhân lymphoma, đa u tủy, hội chứng lupus, trong đó
    paraprotein và kháng thể phản ứng chéo với Insulin.
    Hạ đường huyết do kháng thể kháng thụ thể Insulin tương đối hiếm, bệnh nhân này có thời kz
    đề kháng Insulin và chứng gai đen (acanthosis nigricans).
    Hạ glucose máu cũng được ghi nhận sự đáp ứng với điều trị glucocorticoid mà không thấy trong
    lọc huyết tương và ức chế miễn dịch.
    - Hạ đường huyết do dùng Pentamydine: Loại thuốc dùng điều trị nhiễm khuẩn Pneumocystic
    carinii ở bệnh nhân AIDS, thuốc làm tăng Insulin cấp do tác dụng trên tế bào β (10-20% bệnh
    nhân).
    - U tế bào beta tuyến tuỵ.
    1.2. Hạ đường huyết lúc đói không cường insulin.
    1.2.1. Các rối loạn phối hợp với giảm lưu lượng glucose ở gan.
    - Do mất một số lượng tế bào gan như teo gan vàng cấp, nhiễm độc gan cấp.
    - Do rối loạn cung cấp acid amin đến gan (chán ăn thần kinh, nhịn đói lâu ngày, hội chứng uree
    máu cao, suy vỏ thượng thận).
    - Do bất thường chuyển hóa glucose ở trẻ sơ sinh (thiếu men thoái biến glycogen, men tân sinh
    glucose).
    1.2.2. Hạ đường huyết do rượu:
    Rượu (ethanol) chuyển hóa tại gan nhờ NAD và xúc tác bởi ethanol dehydrogenase. Vì thế dùng
    rượu lâu ngày làm giảm lượng NAD ở gan. Đây là chất cần thiết trong phản ứng tân sinh đường.
    Hạ đường huyết do rượu do giảm tân sinh đường kèm giảm nguồn dự trữ glycogen tại gan.
    Ngoài ra insulin máu giảm thuận lợi cho tăng cetone máu và trong nước tiểu.
    Bệnh nhân hạ đường huyết do rượu thường kèm thiếu vitamine B1 (Beriberi) cấp, vì thế ngoài
    sử dụng glucose cần phối hợp với vitamine B1. Ngoài ra do hai yếu tố nói trên việc sử dụng
    Glucagon trong hạ đường huyết do rượu không có tác dụng.
    Triệu chứng thường xảy ra sau ăn từ 8-12 giờ. Bệnh nhân trước đó uống nhiều rượu về số
    lượng cũng như thời gian làm giảm nguồn dự trữ glycogen một phần do ăn uống không đầy đủ.
    1.2.3. U ngoài tuyến tuỵ.
    Fibrosarcome sau phúc mạc, ung thư gan, ung thư thượng thận, ung thư thận, ung thư dạ dày
    ruột, lymphoma và bạch cầu cấp. Định lượng Insulin khoảng 8 U/ml vào lúc hạ đường huyết lúc
    đói. Có lẽ có sự tiết Insulin lạc chỗ.
    Khoảng 50% khối u có tiết peptid có trọng lượng phân tử thấp với tác dụng giống Insulin gọi là
    peptide hoạt động giống Insulin không bị kiềm hãm (NSILA peptide = nonsupressible Insulinsulin
    like activity) bao gồm human Insulin like growth factor và một vài chất của somatomedine.2. Hạ đường huyết phản ứng (hạ đường huyết không xảy ra lúc đói):Hạ đường huyết phản ứng xay ra sau ăn 2-3 giờ hoặc muộn hơn 3-5 giờ.
    2.1. Hạ đường huyết do thức ăn sau cắt dạ dày.
    Đây là hậu quả của cường Insulin sau cắt dạ dày. Thức ăn xuống nhanh sau ăn, hấp thu glucose
    nhanh làm tăng đường huyết, kích thích tiết Insulin làm bệnh nhân chóng mặt, xâm xoàng, vã
    mồ hôi (dạ dày trống nhanh sau ăn, kích thích thần kinh phế vị và sản xuất hormon dạ dày ruột
    kích thích tế bào β (beta cytotropic gastrointestinal hormon). Có thể dùng kháng cholinergic
    như propantheline (15 mg/ngày 4 lần), nên ăn từng bữa nhỏ, hạn chế đường hấp thu nhanh, có
    thể dùng thuốc ức chế men alpha glucosidase.
    2.2. Hạ đường huyết chức năng do thức ăn.
    Thường gặp ở bệnh nhân mệt mỏi mạn tính, lo âu, kích thích, yếu, kém tập trung, giảm tình
    dục, nhức đầu, đói sau ăn...
    2.3. Hạ đường huyết muộn.
    Hạ đường huyết sau ăn 4-5 giờ sau khi uống đường gợi ý tiền triệu đái tháo đường thể 2.III. BỆNH SINH HẠ GLUCOSE MÁUKhi nồng độ Glucose máu bắt đầu giảm dưới mức sinh lý sẽ kích thích vùng dưới đồi kích thích
    tuyến yên tiết ACTH (tăng Cortisol) và STH (tăng glucose).
    Khi hạ glucose máu nhiều còn phát sinh cảm giác thèm ăn đường và kích thích hệ lưới - hành
    tủy gây kích thích tủy thượng thận tiết adrenalin, hệ phó giao cảm (nhân X), tụy tạng (tế bào
    alpha) tiết glucagon, dạ dày ruột tiết gastrin, secretine, kích thích tiết ADH.
    Adrenalin cùng glucagon làm tăng thoái biến glycogen và tăng tân sinh glucose tại gan,
    adrenalin (cường giao cảm và thần kinh thực vật: đổ mồ hôi, lo lắng, nhịp tim nhanh).
    Gastrin và secretine làm tăng hấp thu glucose ở ống tiêu hóa. Kích thích hệ đối giao cảm (đói
    bụng, buồn nôn và nôn).
    Những triệu chứng trên thường xuất hiện sớm nhưng chủ yếu và trầm trọng của hạ glucose
    máu tác động chủ yếu trên tế bào não (vì không có nguồn dự trữ glycogen) xảy ra trong vòng
    vài phút. Thiếu glucose máu kéo theo giảm tiêu thụ oxy. Nhu cầu glucose tế bào não khoảng 60
    mg/phút và xảy ra hôn mê khi còn 30 mg/phút.
    Thương tổn tế bào não không hồi phục khi nếu sự thiếu năng lượng trầm trọng và kéo dài. Do
    nhạy cảm về thiếu năng lượng của các vùng thuộc não bộ có khác nhau, vì thế thứ tự xuất hiện
    triệu chứng của các giai đoạn giải phẫu lâm sàng xuất hiện lần lượt như sau.
    + Giai đoạn vỏ não: Lơ mơ, buồn ngủ, kích thích tâm thần, nhìn đôi.
    + Giai đoạn dưới vỏ não và não trung gian: hoạt động tự động, vật vã, co giật.
    + Giai đoạn não giữa: co cứng cơ, uốn vặn, giãn đồng tử và không đáp ứng ánh sáng, giật nhãn
    cầu.
    + Giai đoạn trước tủy não: dấu mất não.
    + Giai đoạn tủy não: hôn mê sâu, mất trương lực cơ, mất phản xạ giác mạc.
    Chủ mô não bị phù nề nhất là ở bệnh nhân đái tháo đường, hoại tử, xuất huyết, dễ gây dị ứng.
    Ngoài ra mạch vành, hệ tiêu hóa và hô hấp xảy ra muộn hơn và không thường xuyên.IV. TRIỆU CHỨNG1. Triệu chứng lâm sàng:Cần lưu { triệu chứng lâm sàng thường ít tương ứng với nồng độ glucose máu.
    Triệu chứng hạ glucose máu thường xảy ra khi đói hoặc xa các bữa ăn, tương ứng thời gian tác
    dụng tối đa của thuốc (insulin hoặc sulfamide hạ đường huyết) đối với bệnh nhân đái tháo
    đường. Triệu chứng trên cải thiện nhanh khi cung cấp glucose tức thời.
    1.1. Hạ đường huyết mức độ nhẹ:
    - Dấu toàn thân: Bệnh nhân có cảm giác mệt mỏi thể lực lẫn tinh thần, buồn ngủ, chóng mặt.
    - Vã mồ hôi (dấu chứng rất quan trong trong giai đoạn này).
    - Dấu tiêu hóa: đói bụng và co thắt vùng thượng vị, có thể nôn hoặc ỉa chảy.
    - Dấu tim mạch: Hồi hộp, nhịp tim nhanh hoặc ngoại tâm thu. Huyết áp tăng. Đau vùng trước
    tim kèm rối loạn nhịp hoặc dạng đau thắt ngực.
    - Dấu thần kinh: Chuột rút, dị cảm đầu chi và quanh môi, nhức đầu thường xuyên hoặc kịch
    phát. Rối loạn điều tiết, nhìn đôi, run lạnh (dễ nhầm do nhiễm trùng.
    - Dấu tâm thần kinh: Rối loạn nhân cách và tính khí: kích thích, vui vẻ, liếng thoắng, hoặc đôi khi
    buồn bã hoặc nóng tính.
    - Dấu hô hấp: cơn khó thở dạng hen.
    Nếu giai đoạn này phát hiện kịp thời và xử trí đơn giản với các thức uống có chứa đường, dấu
    hiệu lâm sàng cải thiện nhanh.
    1.2. Hạ đường huyết nặng:
    Có thể đột ngột hoặc xảy ra trên nền các biểu hiện lâm sàng kể trên. Trong giai đoạn này biểu
    hiện lâm sàng chủ yếu là dấu tâm thần kinh.
    - Tâm thần kinh: Sững sờ, đờ đẫn, cơn trầm cảm với xu hướng tự sát, kích động hoặc công kích,
    hoang tưởng, ảo giác, mất ý thức thoáng qua.
    - Cứng hàm (dấu quan trọng dễ nhầm với uốn ván) và dấu hạ glucose máu nặng.
    - Động kinh toàn thể hoặc khu trú dạng Bravais-Jackson, liệt nửa người, khu trú, rối loạn tiểu
    não - tiền đình: chóng mặt, rối loạn vận động (dễ nhầm tai biến mạch máu não).
    Giai đoạn này sử dụng glucose ưu trương đường tĩnh mạch trực tiếp hơn là cho đường uống
    bệnh nhân sẽ hồi phục nhanh.
    1.3. Hôn mê hạ glucose máu:
    Khởi đầu thường không đột ngột, kèm co cơ, co giật, tăng phản xạ gân xương, co đồng tử, cứng
    hàm, đổ nhiều mồ hôi, kèm nét mặt đỏ bừng và hồi phục sau khi chuyền glucose sớm trước khi
    qua giai đoạn không phục hồi với hôn mê sâu thương tổn não không hồi phục và tử vong nếu hạ
    glucose máu nặng và kéo dài.2. Cận lâm sàng: Glucose huyết tương: (50 mg/dl (2,7 mmol/l).
    + Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng thường không tương ứng với nhau.
    + Đường huyết tĩnh mạch chính xác nhưng thời gian trả kết quả thường chậm vì thế trong bối
    cảnh tối cấp đường huyết mao mạch cũng là dấu chứng tin cậy và kết quả có tức thời. Không
    nên cờ đợi kết quả đường máu tĩnh mạch mà nên làm song hành.V. CHẨN ĐOÁN HẠ ĐƯỜNG HUYẾT1. Chẩn đoán xác định: Tam chứng Whipple.
    + Triệu chứng lâm sàng hạ glucose máu.
    + Nồng độ glucose máu dưới 2,7 mmol/l (50 mg%).
    + Cải thiện triệu chứng khi dùng các chất chứa đường.2. Chẩn đoán nguyên nhân:
    2.1. Bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường:
    Điều trị với các thuốc Insulin hoặc thuốc sulfamide hạ đường huyết, tiền sử ghi nhận vài lần qua
    lời khai bệnh nhân nếu còn tỉnh, thông qua người nhà nếu bệnh nhân hôn mê.
    Xác định điều kiện xuất hiện cũng như yếu tố thuận lợi (quên bữa ăn, quá liều thuốc insulin,
    hoạt động thể lực quá mức nhưng quên bù năng lượng, hoặc sử dụng thêm các thuốc làm tăng
    tiềm năng của thuốc hạ đường huyết (xem phần nguyên nhân).
    Rút ra từ hậu quả trên cần hướng dẫn cho bệnh nhân và người nhà ngoài giáo dục hạ đường
    huyết cần phải.
    Giảm liều Insulin hoặc thuốc viên hạ đường huyết.
    Xem lại chế độ dinh dưỡng về số lượng và chất lượng nhất là thành phần glucide trong các bữa
    ăn nhất là những lúc đau ốm. Điều chỉnh lại giờ ăn cho hợp l{. Tăng bữa ăn giữa giờ (bữa ăn
    phụ) ngoài bữa ăn chính.Cần chú ý:
    + Bệnh nhân đái tháo đường được điều chỉnh đường huyết tốt vẫn không thể tránh nguy cơ hạ
    đường huyết.
    + Hạ đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường trẻ không phải là dấu hiệu xấu, nhưng trên
    bệnh nhân lớn tuổi hoặc có bệnh lý tim mạch (suy vành, tăng huyết áp) là yếu tố nặng với nguy
    cơ khởi phát tai biến tim mạch (nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não).
    + Hạ đường huyết thường xảy ra về đêm gần sáng cần kiểm tra đường máu lúc 4 giờ sáng nếu
    bệnh nhân có các biểu hiện nghi ngờ.
    + Hiện tượng Somogyi (tăng đường huyết phản ứng) là biểu hiện của hạ đường huyết trước đó.
    2.2. Bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường:
    2.2.1. Các xét nghiệm cần làm.
    Chẩn đoán thường khó đòi hỏi nhiều phương tiện như lượng Insuline máu, C Peptide và các
    kích tố hoặc các chất khác và các test như sau:
    (1) Nghiệm pháp nhịn ăn. Bệnh nhân bắt buộc phải nằm viện nhịn ăn hoàn toàn hoặc chế độ ăn
    hạn chế glucide (50g glucid, 50g protid và 70 g lipid).
    Thời gian nhịn: Nhịn ăn cho đến lúc xuất hiện triệu chứng hạ đường huyết hoặc 3 ngày với lao
    động.
    - Xét nghiệm cần làm đồng thời:
    + Đường máu mao mạch và tĩnh mach (gửi phòng xét nghiệm) mỗi 4 giờ cho đến khi xuất hiện
    dấu hạ đường.
    + Định lượng insulin.
    + Định lượng peptide C huyết tương.
    - Đoán nhận:
    Dựa vào tỷ lệ insulin/glucose (I/G) theo 2 công thức sau:
    Insulin (pmol/l) / glucose (mmol/l) (20 (bình thường).
    Hoặc (100 X insulin (U/ ml) / (đường máu - 30 mg%) (50 (bình thường)Lưu {: 1(U / ml = 7,17 pmol/l.
    (2) Test hạ glucose máu bằng insulin như sau:
    Bệnh nhân cần được theo dõi sát.
    Kỹ thuật: lấy máu định lượng đường và peptide C vào các thời điểm Gn.
    Liều insulin 0,1 UI/kg (loại insulin tác dụng nhanh).
    Đánh giá kết quả:
    - Hạ đường huyết khi đường máu dưới 50 mg/dl.
    - Hãm tiết insulin nội sinh được xác định nếu peptide C huyết tương giảm dưới 65% gíá trị bình
    thường.
    - Không hãm hoặc hãm yếu: u tuyến tiết insulin, hạ đường do dùng sulfamide. Không hãm
    peptide C chứng cớ có tiết insulin nội sinh tự động cần phải thăm dò nguyên nhân bằng chẩn
    đoán hình ảnh. Như định vị u tiết insulin bằng chụp CT scanner.
    Chụp mạch chọn lọc động mạch mạc treo tràng trên. Phân tích u tuyến tiết insulin đơn độc
    trong bệnh cảnh đa nội tiết thể I, chủ yếu trẻ em, có thể tăng sản đảo lan tỏa, không nhìn thấy
    (nesidioblastose).
    2.2.2. Chẩn đoán nguyên nhân hướng đến do: Cần phân biệt 2 tình huống:
    Hạ đường huyết thực thể và hạ đường huyết chức năng.
    (1) Hạ đường huyết thực thể:
    Thường xảy ra khi bụng đói, buổi sáng, ăn muộn hoặc bỏ bữa, sau vận động quá mức. Biểu hiện
    lâm sàng thường nặng. Cần chú { đến điều kiện, tình huống xảy ra cũng như yếu tố phối hợp.
    Định lượng đồng thời glucose máu, insulin và peptide C. Có thể tạo lại tình huống bằng nghiệm
    pháp nhịn ăn. Có 3 tình huống xảy ra như sau:
    1. Insulin máu, peptide C và tỷ insulin/glucose đều tăng.
    U tiết insulin, kích thích tiết insulin nội sinh do thuốc hay không, Sulfamide hạ đường huyết,
    Quinin.
    2. Insulin và tỷ insulin/glucose đều tăng nhưng peptid C thấp.
    Dùng insulin ngoại sinh, chứng giả bệnh, nghiệm pháp phạm pháp (manoeuvre criminelle). Tìm
    kháng thể kháng insulin nếu dùng insulin bò, heo không có nếu dùng insulin người.
    3. Insulin thấp, tỷ insulin/glucose bình thường hoặc thấp.
    Có thể liên quan đến bệnh tật, nhiễm độc hoặc do thuốc hạ đường huyết do u ngoài tụy (u mạc
    treo định vị phúc mạc, sau phúc mạc, lồng ngực), u gan, u vỏ thượng thận, u biểu mô. Thường
    hạ đường huyết tái diễn, nặng. Chẩn đoán dễ do u lớn, chụp CT scanner, định lượng tăng IGF2
    (insulin like growth factor 2).
    (2) Hạ đường huyết chức năng:
    Thường xảy ra 2-4 giờ sau ăn, thường không có dấu thần kinh cảm giác. Rất hiếm khi hôn mê.
    Biểu hiện đói cồn cào và đổ mồ hôi. Bệnh nhân thường có tiền sử cắt dạ dày, nối vị tràng, cắt
    thần kinh X chọn lọc. Đó là hạ đường huyết do cường insulin (do thức ăn xuống quá nhanh
    trong ruột non) cần phân biệt hội chứng Dumping. Cần phải định lượng đường máu khi xảy ra
    sự cố trên. Cần thực hiện lại test. Bệnh nhân không có can thiệp bệnh lý dạ dày (thường là phụ
    nữ) hạ đường huyết do cường insulin hoặc nhạy cảm quá mức đối với insulin. Phản ứng thần
    kinh thực vật mà không phải hạ đưòng huyết ở phụ nữ lo âu và trầm cảm.
    2.3. Một số tình huống đặc biệt:
    - Ngộ độc rượu cấp: hạ đường huyết luôn tìm kiếm ở người hôn mê do rượu, suy dưỡng.
    - Nhiễm độc gan: Glycol, tetrachlorure de carbone, annannite phalloide.
    - Dùng Hypoglycine (trái cây xanh ở vùng Jamaique).
    - Bệnh nặng: suy thận, suy gan, suy tiền yên, suy thượng thận cấp, suy dưỡng, suy tim, choáng
    nhiễm trùng.
    - Sử dụng một số thuốc như (acetaminophene, ức chế bêta, chlorpromazine + orphenadrine,
    ethionamide, disopyramide, haloperidol, maleate de perhexilline, quinine, pentamidine,
    propoxyphene, salicyles)...VI. BIẾN CHỨNG VÀ HẬU QUẢ1. Phù não sau hạ đường huyết: Hôn mê kéo dài mặc dù đường máu trở về bình thường kèm
    phù gai thị. Phù phổi cấp: Do co mao mạch phổi.2. Hậu quả thần kinh: Bệnh lý thần kinh ngoại vi: teo cơ tuần tiến, phần xa của tứ chi xảy ra vài
    tuần sau khi bị một hoặc nhiều cơn hạ đường huyết nặng, thường phối hợp với dị cảm tứ chi.
    Thương tổn sừng trước tủy sống có thể bị.3. Rối loạn tâm thần kinh kéo dài: Điên, động kinh sau hạ đường huyết, hội chứng parkinson,
    múa vờn.4. Gãy hoặc xẹp đốt sống: Xảy ra khi có cơn động kinh nặng.
    Lưu {: Bệnh nhân có tuổi (trên 60 tuổi) nhất là có bệnh lý tim mạch dễ có nguy cơ tai biến tim
    mạch (cần kiểm tra điện tim nếu nghi ngờ thiếu máu cơ tim im lặng).
    Bệnh nhân đái tháo đường, hạ glucose máu có thể xảy ra về đêm thường không nhận biết
    được. Vì vậy kiểm tra đường máu mao mạch vào lúc 4 giờ sáng.5. Di chứng thường xuyên: Đó là di chứng của những cơn cấp tính, lập lại và không nhận biết.
    Liệt bán thân, mất ngôn ngữ, múa vờn, hội chứng Parkinson. Mất trí tuệ dần dần, tình trạng sa
    sút trí tuệ, hội chứng teo cơ tứ chi xa gốc và mất phản xạ gân xương.VII. ĐIỀU TRỊ1. Điều trị triệu chứng:1.1. Bệnh nhân còn tỉnh:
    Uống các thức uống chứa đường cho đến khi cải thiện triệu chứng.
    Không được uống các loại đường hóa học (sacharinate de sodium, saccharineate d’ammonium)
    dành cho người đái tháo đường.
    1.2. Bệnh nhân hôn mê: Điều trị cấp cứu.
    1.2.1. Dung dịch Glucose 30% hoặc 50%.
    Bơm trực tiếp tĩnh mạch một lượng glucose như sau:
    Lượng Glucose = [ Trọng lượng (kg) X 0,2 ] x [ Gbt - Gh ]
    Trong đó Gbt là nồng độ glucose huyết tương cần đạt ví dụ G =1 g/l, Gh là nồng độ glucose máu
    lúc bị hạ đường máu ví dụ Gh = 0,2 g/l. Như vậy một bệnh nhân nặng 50 kg, Lượng glucose cần
    bơm lúc đầu là: 50 x 0,2 x (1 x 0,2) g = 8 g glucose.
    Không nên truyền nhỏ giọt mà phải bơm trực tiếp tĩnh mạch để đạt nồng độ glucose máu tăng
    nhanh và cao.
    1.2.2. Glucagon (ống 1 mg):
    Tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp hoặc tiêm dưới da với liều 1-2 mg, có thể lập lại sau 10-20 phút (thời
    gian bán hủy ngắn). Không sử dụng glucagon ở đối tượng nghiện rượu nặng do dự trữ glycogen
    ở gan kém, hoặc bệnh nhân nhịn đói đã lâu không còn glycogen dự trữ ở gan. Bệnh nhân ĐTĐ
    t{p 1 lâu ngày cũng ít đáp ứng với glucagon.
    1.2.3. Hydrocortisone: 100 mg chích tĩnh mạch.2. Điều trị duy trì:+ Nếu bệnh nhân tỉnh có thể ăn được thì tiếp tục ăn như bình thường.
    + Nếu không ăn được (nôn mửa, không dung nạp…): Truyền tĩnh mạch Glucose 10% theo liều
    1500-200 ml/24 giờ (150-200 g Glucose) cho đến khi nồng độ glucose huyết tương trở lại bình
    thường sau nhiều giờ. Không cho liều cao vì cơ thể chỉ có khả năng dung nạp tối đa 1,5 g
    glucose/giờ.
    + Cần theo dõi đường máu thường dựa vào thời gian bán hủy của thuốc gây hạ đường huyết
    (Insulin, Sulfamide hạ đường huyết…), phải điều trị vượt quá thời gian tác dụng của thuốc gây
    hạ đường huyết.
    + Kiểm tra điện tim đặc biệt bệnh nhân lớn tuổi, bệnh mạch vành, tăng huyết áp.
    NHỮNG ĐIỀU NÊN LÀM NHỮNG ĐIỀU NÊN TRÁNH
    Xử trí ngay Hỏi bệnh sử quá lâu
    Không chờ đợi kết quả đường máu Chờ đợi kết quả đường máu
    Bơm trực tiếp tĩnh mạch Chuyền tĩnh mạch nhỏ giọt
    Glucose ≥ 20% Glucose ≤ 10%
    Glucagon An thần nếu vùng vẫy
    Theo dõi sau khi lại Không theo dõi
    Điện tâm đồ bệnh nhân lớn tuổi Không kiểm tra điện tâm đồ


    4. Điều trị nguyên nhân:4.1. Liên quan đến bệnh nhân đái tháo đường:
    + Xác định các điều kiện xuất hiện: quên bữa ăn, thức ăn chứa ít đường, dùng quá liều Insulin,
    hoạt động thể lực quá mức nhưng quên bù năng lượng. Dùng phối hợp một thuốc có tiềm năng
    làm tăng tác dụng thuốc sulamide hạ đường huyết
    + Cần thay đổi chỉ thị điều trị:
    - Thay đổi hoặc giảm liều Insulin, liều sulfamide hạ đường huyết.
    - Điều chỉnh lại thầnh phần năng lượng Glucid mỗi bữa ăn cho hợp lý.
    - Điều chỉnh giờ ăn, nên thêm bữa ăn phụ giữa các bữa ăn chính.
    + Không nên chỉ định các thuốc Sulfamide hạ đường huyết cho bệnh nhân trên 70 tuổi, nhất là
    các thuốc có thời gian bán hủy quá dài (Chlopropamide).
    + Suy thận và suy gan (tăng nhạy cảm thuốc hạ đường huyết).
    + Phối hợp một số thuốc làm tăng tác dụng thuốc hạ đường huyết hoặc bằng cách giảm liều
    thuốc thường ngày.
    + Không áp dụng tiêu chuẩn cân bằng đường huyết l{ tưởng ở những bệnh nhân ĐTĐ trên 60
    tuổi.
    + Cần chú ý hiện tượng Somogyi gây tăng đường huyết thứ phát vào buổi sáng do hạ đường
    huyết trong đêm.
    4.2. Điều trị các bệnh lý gây hạ glucose máu:
    - U tụy tiết insulin: Phẫu thuật, Diazoxide (uống hoặc tĩnh mạch) liều 300-1200 mg/ngày + thuốc
    lợi tiểu. Octreotide tiêm dưới da liiều 100-600 g/ngày. Hóa trị liệu bằng Streptozotocine-5
    fluoro uracile. Chống hạ đường huyết bằng chuyền glucose và điều trị thêm Sandostatine.
    - U ngoài tụy tiết insulin: Phẫu thuật, chống hạ đường huyết (khó) bằng chuyền Glucose, chuyền
    dưới da liên tục Glucagon bằng bơm theo nhịp không liên tục.
    - Bệnh nhân bị phẫu thuật cắt dạ dày: Giáo dục bệnh nhân và thân nhân các dấu hiệu và cách xử
    trí hạ đường huyết. Glucagon và Glucose ưu trương luôn có sẳn ở nhà. Chia đều nhiều bữa ăn.
    Giảm loại đường hấp thu nhanh. Thức ăn phối hợp protid và glucid.VIII. PHÒNG BỆNH
    + Cần giáo dục hạ glucose máu cũng như cách xử trí hạ đường máu cho bệnh nhân đái tháo
    đường và thân nhân của họ.
    + Xử trí hạ glucose máu cần phải cấp thời, tại chỗ bằng mọi biện pháp có thể thực hiện trước
    khi chuyển bệnh nhân vào viện, không nên chờ đợi kết quả đường máu.
    + Lưu { tác dụng hạ đường huyết của một số thuốc khi phối hợp.
    + Tránh tư tưởng “Đường là kẻ thù” đối bệnh nhân đái tháo đường.
    + Phương châm “không ăn không dùng thuốc hạ đường huyết, nếu dùng thuốc hạ đường huyết
    bắt buộc phải ăn” cần áp dụng cho tất cả bệnh nhân đái tháo đường.
     
DMCA.com Protection Status