Câu hỏi Cơ chế gây bệnh uốn ván

"Tetanospasmin is synthesized as a 150-kd protein consisting of a 100-kd heavy chain and a 50-kd light chain joined by a disulfide bond.[6] The heavy chain mediates binding of tetanospasmin to the presynaptic motor neuron and also creates a pore for the entry of the light chain into the cytosol. The light chain is a zinc-dependent protease that cleaves synaptobrevin.[7]

After the light chain enters the motor neuron, it travels by retrograde axonal transport from the contaminated site to the spinal cord in 2-14 days. When the toxin reaches the spinal cord, it enters central inhibitory neurons. The light chain cleaves the protein synaptobrevin, which is integral to the binding of neurotransmitter containing vesicles to the cell membrane.

As a result, gamma-aminobutyric acid (GABA)-containing and glycine-containing vesicles are not released, and there is a loss of inhibitory action on motor and autonomic neurons.[7] With this loss of central inhibition, there is autonomic hyperactivity as well as uncontrolled muscle contractions (spasms) in response to normal stimuli such as noises or lights."

http://emedicine.medscape.com/article/229594-overview#a3​

Tetanospasmin (độc tố của Clostridium tetani) được tổng hợp có khối lượng phân tử là 150 kD bao gồm một chuỗi nặng 100 kD và một chuỗi nhẹ 50kD liên kết với nhau bởi cầu nối Disulfide. Chuỗi nặng làm trung gian liên kết Tetanospasmin với neuron vận động (tại vị trí tiền synapse của nó) và cũng tạo ra lối cho chuỗi nhẹ đi vào bào tương. Chuỗi nhẹ là một Protease phụ thuộc kẽm làm nhiệm vụ phân giải synaptobrevin.
Sau khi chuỗi nhẹ vào neuron vận động (neuron vận động ở cơ quan đáp ứng như cơ,...), nó di chuyển ngược chiều xung động thần kinh (bình thường từ sợi nhánh -> thân -> sợi trục, ở đây lại theo chiều ngược lại) từ vị trí lây nhiễm đến tủy sống trong 2 đến 14 ngày. Khi độc tố tiến đến tủy sống, nó đi vào neuron ức chế (neuron này ức chế hoạt động của neuron vận động bằng các chất dẫn truyền ức chế như GABA, Glycin). Chuỗi nhẹ phân giải synaptobrevin (chất này tham gia vào sự gắn của các bọc chứa chất dẫn truyền vào màng tế bào và giải phóng chất chứa trong chúng).
Do vậy, các bọc chứa GABA và Glycin không được giải phóng, điều này làm mất hoạt động ức chế trên neuron vận động. Với sự mất sự ức chế này, có sự tăng hoạt tính tự động cũng như sự co cơ không kiểm soát trong sự đáp ứng với các kích thích bình thường như tiếng ồn hay ánh sáng

Trong hình trên, neuron bên trái là neuron vận động, còn bên phải là neuron ức chế.
​